椎间盘源性腰痛是一种在对腰痛诊治过程中被逐步发现和认识的疾病，是由于一个或多个椎间盘内部结构和代谢功能异常，如椎间盘退变（包括髓核的紊乱、纤维环破裂及软骨终板损伤）或释放出某些因子（炎症介质），刺激椎间盘内头痛感受器所引起的腰痛。
从解剖学的角度来讲，椎间盘是由软骨板、纤维环、髓核组成的一个密封体。纤维环的前侧及两侧较厚，而后侧较薄。纤维环的前部有强大的前纵韧带，后侧的后纵韧带较窄、较薄。因此，髓核容易向后方突出，压迫神经根或脊髓，造成椎间盘源性腰痛。
有组织学分析表明，椎间盘组织中血管和神经向内生长同样存在区域性差异，而类似的差异在退行性椎间盘疾病患者细胞因子和生长因子的表达上也可能存在，且这些细胞因子的区域性表达也可能与椎间盘退行性疾病患者的疼痛有关。为了进一步评价椎间盘前、后纤维环组织内细胞因子和生长因子表达的差异性，美国学者Koerner等进行了一项实验研究，该研究结果已在近期的Spine杂志上发表。
在该研究中，研究者取行腰椎前方椎体间融合术的椎间盘退行性疾病患者椎间盘组织作为研究标本，而这些患者均出现了腰痛以及椎间盘退变的影像学改变。取行腰椎前方椎体间融合术的退行性脊柱侧弯患者的椎间盘组织作为对照组。共从7例椎间盘退行性疾病患者术中取出9个椎间盘组织标本，从2例脊柱侧弯患者术中取出5个椎间盘组织标本。每个椎间盘组织小心地取出后，纤维环被切割分成前、后两部分。在行组织处理后，研究者采用抗体芯片对42种细胞因子和生长因子的表达水平进行检测。
图1. 椎间盘解剖横截面上前、后纤维环获取部位的示意图。
该研究结果显示，椎间盘退行性疾病患者椎间盘的后部纤维环组织中有10种细胞因子和生长因子的表达水平较前部纤维环显著升高，包括IL-4（白介素4）、IL-5、IL-6、巨噬细胞集落刺激因子、巨噬细胞来源趋化因子、肿瘤坏死因子β、表皮生长因子、 胰岛素样生长因子1、血管生成素、以及瘦素等。脊柱侧弯患者的椎间盘的后部纤维环组织中仅有血管生成素与血小板衍生生长因子（PDGF-BB）的表达水平较前部纤维环升高，而前部纤维环中无任何细胞因子与生长因子的表达水平升高。
图2. A, 前（A）、后（P）纤维环组织裂解并行考马斯亮蓝染色后的凝胶电泳显像；B, 膜芯片检测后的典型结果图像。
图3. A, 一例33岁无椎间盘退行性疾病病史的男性患者椎间盘组织的横截面（× 1）；前(B-1, C-1)、后(B-2, C-2)纤维环其细胞与基质结构的纤维成像（×10）。
该研究结果表明，椎间盘退行性疾病患者其椎间盘后部的纤维环组织中细胞因子和生长因子的表达水平较前部纤维环显著升高，这种差异性表达可能对治疗椎间盘源性腰痛具有重要意义。
