Pgh0924战友：感谢邱教授光临丁香园指导！请问邱教授，在糖尿病的分型诊断中，IAA、ICA、GAD的意义有多大，是不是三个抗体必须同时阳性才有诊断意义，临床上，IAA的假阳性也较高，对一个初诊既往无明显“三多一少”症状而胰岛功能衰竭的成年病人，如何判断他是LADA还是2-DM的后期，而且这种鉴别在临床上意义很大吗？谢谢！
邱教授：对任何一种疾病往往需要对患者发病年龄、起病缓急、病情严重程度、体格检查、一般化验检查和特殊检查等进行综合考虑才能作出诊断，仅依靠单一一项化验往往难于作出正确诊断。GAD、ICA、IAA 对于1型糖尿病诊断有帮助，对于糖尿病患者1级亲属三者同时阳性使诊断特异性达100%。有学者认为GAD，IA-2A（酪氨酸磷脂酶样分子抗体）和IAA的检测可以代替传统的ICA。此外，我们也要认识到，上述抗体可能仅是众多抗体的一部分，还有许多未知的抗体存在于血液中尚待研究发现。
一叶方舟战友：我是基层医院的心内医生，在临床下我们碰到了很多心梗伴糖尿病的患者，我想的问是：
糖尿病的患者，大多在心梗时都出现应激性高血糖，甚至有些高达20~30mmol/L，但由于许多均为危重病人，部分我们请了上级医院（三甲医院）的内分泌教授会诊，认为血糖不必要控制太低，不能控制太快，控制于13.8mmol/L左右足够，不能低于此值，太快太低可增加心脏破裂的机会引起死亡，并指出已有很多的报导。而教材内科学上认为要控制于6.7~11.1mmol/L之间，这不是矛盾吗？有这样的理论依据吗？你认为是控制于哪个范围为最理想呢？
另外，心梗伴血糖高达20~30mmol/L时，但无酮症表现及依据支持时，是否要大量补液避免出现酮症呢，还是直接控制血糖足够呢？
邱教授：急性心肌梗塞（简称心梗）是心内科最常见的一种急症。心梗发生时，人体会出现紧急的应激反应。其表现是，肾上腺皮质激素大量分泌，还有肾上腺素（儿茶酚胺类物质）、胰高糖素和甲状腺激素。这些激素都有肯定的升糖作用，使得血糖非常难于控制。为此，医生不得不使用大量的胰岛素去对抗这些升糖激素，以使血糖得以控制在尽可能合理的范围内。然而，我们若把血糖控制在非常低的所谓‘理想水平“可以说是不现实的。根据我们的经验，血糖控制在11～13 mmol/L就相当不错了。若血糖过高，就应该增加单位时间内输入体内胰岛素的剂量，使血糖逐渐且稳妥地下降到可以接受的水平。
邱教授：有关肝性低血糖
临床研究发现慢性丙肝患者发生2型糖尿病的几率要高于一般人群，也高于其他慢性肝脏疾患如慢性乙型肝炎，酒精性肝病，和原发性胆汁性硬化患者。这种联系其中的机理在下篇文献中给予了阐述，在这里不在赘述。
Association of diabetes and hepatitis C infection: epidemiologic evidence and pathophysiologic insights.Curr Diab Rep. 2004 Jun;4(3):194-8，
关于严重肝损害情况下出现低血糖容易理解，在低血糖诊断中往往需要考虑肝源性低血糖，这是由于在弥漫性肝癌，重型肝炎等情况下肝组织广泛受损，主要由于肝糖异生障碍同时肝糖消耗增加，此外雌激素相对增加对抗GH和胰高血糖素，所以容易出现低血糖。
Yiganjiyin战友：邱教授你好，我是精神病学专业的研究生，还没有工作过。我们知道抑郁症的发生与神经内分泌的异常有关。甲状腺功能低下的临床表现在不少方面可与抑郁症相混淆，如运动性迟滞、疲劳、性功能减退、抑郁情绪以及自杀倾向等。对这类病人除了常规的内科治疗外，临床上是否给予病人抗抑郁药物治疗？你遇到这类病人治疗效果不佳的时候是否想到病人患的是抑郁症？因为抑郁症病人的试验检查如TT3.TT4.FT3.FT4等也可能降低。你是否请过精神科医生会诊？还有请邱教授评价一下精神科在综合医院的地位，及如何加强它与其他科室的联络会诊。感谢！
邱教授：抑郁是内分泌专业领域里的重要问题。老年糖尿病患者常伴有抑郁症。我们所做的STZ-诱导的DM大鼠垂体显示出免疫损伤，因此脑血管中肯定也存在。所以，我们对此要谨慎处理，要除外垂体前叶功能低下（因为这些患者的T3和T4也可以低于正常），不要轻易地给予患者抗抑郁药。例如，极个别患者可以合并空泡蝶鞍。
邱教授：关于GRAVES病与桥本甲状腺炎的鉴别诊断依据；GRAVES的糖皮质激素应用指征；GRAVES合并肝功能异常的处理
GRAVES和桥本甲状腺炎两者均为自身免疫性甲状腺病（AITD）的主要成员。两者具有极为相似的遗传基础。在发病机制上也很可能遵循了这样一种规律：即在基因遗传缺陷的基础上，某种已知的（如GRAVES病中的耶尔森菌）和未知的感染因素-----免疫反应---器官损伤------器官功能障碍。比如，两者均存在TS胞功能缺陷，这样导致TH细胞功能异常。在GD时主要是TH2细胞功能增强，体液免疫为主，机体产生了针对 TSHR的自身抗体引起甲状腺功能亢进，而由TH1细胞介导的细胞免疫产生一些细胞因子，再通过ADCC作用破坏甲状腺细胞则占次要地位。这两种不同的病理进程取决于TH1/TH2细胞功能缺陷谁占主要地位，若以TH2细胞功能缺陷为主，则表现为甲亢，而若以TH1细胞功能缺陷为主，就会表现为甲减。
所以GD和桥本病两者很可能是一种自身免疫性疾病的不同病理过程，这也就是为什么一些病理研究发现：在GD患者的甲状腺组织中同时存在GRAVES和桥本病两种不同的病理学表现。从病理转归的角度来讲，桥本病也很可能是GRAVES病由功能亢进----功能减退---功能衰竭的终末期。
在临床诊断上，象同时具有弥漫性甲状腺肿大，突眼和胫前黏液性水肿表现的典型的GD患者是很少见的。甲状腺功能可以亢进也可以正常，所以：
1、功能亢进的，只要除外了外源性碘摄入，甲状腺素过量或毒性腺瘤及多结节甲肿性甲亢，非常罕见的甲状腺癌伴甲亢，亚急性甲状腺炎/产后甲状腺炎的功能亢进期，桥本甲状腺炎伴甲亢（后述），不管有无甲状腺肿大和甲状腺抗体阳性，均可诊断为GD。
2、若甲状腺功能正常，而有弥漫性甲肿，只要抗体阳性，尤其是TPO抗体阳性，须考虑桥本甲状腺炎诊断。
3、甲状腺功能正常，无甲状腺肿大，仅表现为突眼（除外了颅内占位性病变和球后占位性病变)）。只要甲状腺抗体阳性，可诊断为GD/GO，即甲状腺功能正常的GRAVES眼病，这种患者需要随访，因为有部分人会随着病程的进展而表现为甲亢，而极少一部分突眼患者，也会表现为甲减。
4、甲状腺功能正常，即使无甲状腺肿大或仅有单个（少见的情况是数个）结节。
编辑：西门吹血
