腰椎间盘突出症为坐骨神经痛最常见的原因，纤维环破裂可刺激纤维环外侧的神经末梢引起腰痛。绝大多数生物力学研究于固定体位施以压应力，直至椎间盘破损。无屈曲节段失败表现为终板骨折或椎体压缩，而屈曲增加了纤维环破裂的可能。然而，椎间盘突出于微结构水平的机制，尚不明确。
现有的研究多采用给切除关节突的节段施以压力，结合不同的体位，偏离于在体的状态。
新西兰奥克兰大学生物力学实验室和骨科的学者，进行一项绵羊腰椎生物力学的研究，提示腰椎间盘突出源于屈曲位压力频率快而至纤维环中层-外层依次破损，文章于2014年6月发表在Spine上。
该研究共纳入72个取自25只健康成年雌性绵羊的腰椎运动单元（腰1-2，腰3-4和腰5-6），保留关节突以模拟生理动度。于中立位或屈曲10度位，施以压应力，压力速率为2mm/分（低）或40mm/分（高）（图1）。高速率压力下，分别于开始出现椎间盘壁破损至关节突破损的各阶段终止压力，以捕获突出的演变过程。
图1 进行加压的设备，屈曲角度为θ，图中垂直柱可消除扭转应力而实现单一压应力。
力学试验后，以福尔马林固定，脱钙处理后，切成四方块，进行大体观察，继之冰冻切片，显微镜下观察。将破损分类为终板骨折或纤维环损伤，对纤维环破损区域（图2）和严重程度进一步分析。
图2 上图为椎间盘/终板矢状正中切片示后方相关区域，下图为选定的四个区域放大：髓核区，内层、中层、外层纤维环。
结果显示，屈曲位高速率压力下，50%的腰椎运动单元表现为纤维环或纤维环-终板交界破损，50%的腰椎运动单元表现为终板骨折（图3），而无可查见的椎间盘壁破损。屈曲位引起椎间盘破损的应力较终板骨折的应力低18%。椎间盘壁破损的微结构观察提示最先发生于纤维环后方，中间-外层依次损伤的顺序（图4，图5）。
图3 典型的终板破裂（骨折）的大体相（A）和显微结构相（B）。下位终板破裂（**），使得髓核经破裂处进入椎体。此类损伤纤维环完整。
图4 外观无损伤，但显微结构破损的系列矢状位切片，每张图左上角依次为中央及偏离中元不同距离的切片，箭头所指为纤维环破损的区域，星号为早期髓核移位（只是A和B）。
图5 图解屈曲压应力引起椎间盘破损的机制。
上述结果显示，健康运动节段椎间盘壁破损需屈曲和高速率的压应力。椎间盘破损起始于纤维环中层，之后是外层。这也可能是终板曲线中同类纤维在高应力负荷作用下的结果。
基于绵羊和人终板均为卵圆形，类似程度高，本研究结果亦可推论人腰椎椎间盘损伤起始和突出的机制类似。
