图5：两例猝死运动员传导系统的小动脉。纤维组织中钙盐沉积（放大倍数400）
图6：左冠状动脉异常起源于右Valsaval窦的模式图。在右Valsaval窦内，左冠状动脉可能与右冠状动脉共用同一开口或分离开口，注意左冠状动脉以锐角向左后由主动脉和肺动脉之间经过。正常左冠状动脉起源于左Valsaval窦，右冠状动脉起源于右Valsaval窦。A＝前冠瓣，L＝左冠瓣，P＝后（无）冠瓣，L.CIRC＝左回旋支，L.A.D.＝左前降支，PUL.A.＝肺动脉，R.C.A.＝右冠状动脉。
■左冠状动脉异常起源：
4例运动员左冠状动脉起源于右Valsalva窦，包括1例肥厚型心肌病患者。这4例运动员从右Valsalva窦后成锐角向左、向后发出左冠状动脉，然后通过主动脉和肺动脉之间的狭窄区域（见图6），左主干动脉由于其倾斜路径表现为狭窄和梗阻。虽然这4例运动员左冠状动脉异常起源，但右冠状动脉和左冠状动脉分布正常，全部冠脉均无动脉粥样硬化征象。
■冠状动脉疾病：
3例运动员有获得性冠状动脉异常，病人年龄分别为24、26和28岁。2例患者三支主要冠脉都存在严重动脉粥样硬化（管腔狭窄＞75％）。1例死亡患者有动脉粥样硬化斑块血栓和出血继发的右冠完全阻塞。这是1例28岁的职业足球运动员，尸检发现左心室后壁大面积心肌梗死病灶，时间大约有2个月之久。另一例严重冠状动脉粥样硬化的运动员其升主动脉内也有广泛的动脉粥样硬化斑块，但其心脏无坏死和瘢痕的证据。第三例患者左前降支狭窄50％，另外两支外膜血管无或存在轻微的动脉粥样硬化斑块，其心脏也无坏死或瘢痕。然而，在其左冠状动脉分叉处2cm的左前降支有一个致命性血栓，血栓长1cm，黏附在基础的动脉粥样硬化斑块上。
■主动脉破裂：
两例运动员（年龄18岁和21岁）因主动脉破裂伴中膜大量出血而死亡。每一例降主动脉显著扩张（直径大约10cm）（见图7）伴动脉壁线形撕裂。1例主动脉破裂并发夹层动脉瘤。对这两例患者动脉壁进行组织学检查，发现中膜内弹力板纤维显著消失，伴随“囊中坏死”。1例运动员有Marfan综合症的典型生理特征；另一位运动员（18岁）身高81英寸，相对较瘦（21磅），但无Marfan综合症的特征。
图7：1例18岁高校游泳运动员，其患有Marfan综合症，在主动脉破裂2个月后死亡。该图为其前后位胸片。
图8：1例17岁足球运动员出现的显著向心性（对称性）室间膈（VS）和左心室游离壁（LV）。RV＝右心室壁，AV＝主动脉瓣。
■可能心血管疾病患者：
部分运动员可能患有心血管疾病，但不能确诊。一些运动员出现肥厚非扩张型左心室，但无导致左心室肥厚的心脏损害病因；心脏重量超过正常值，范围在410～530克。然而，这些患者与前面的典型肥厚型心肌病迥然不同，因为缺乏：（1）非对称性间隔肥厚（间隔/游离壁比率为1.0～1.2）（见图8）；（2）室间膈无心肌肌细胞破坏；（3）临床和超声未能在近亲中发现肥厚型心肌病。
这些特发性向心型左心室肥厚的运动员年龄在16～28岁之间。一些血压正常，另一些未能获得其血压资料。60％左心室壁增厚特别显著（平均室间膈和左心室游离壁厚度≥20mm）；40％中度肥厚（16～18mm）。60％出现轻度～中度的右心室扩张。
2例特发性向心型左心室肥厚伴有明显的心脏变形。1例17岁心脏重量530克的足球运动员，前后二尖瓣叶出现轻度二尖瓣反流——组织学发现瓣叶增厚、凝胶状、有少许锯齿和广泛的黏液样变性。这例运动员的母亲和同胞通过临床或超声证实二尖瓣反流。此外，这例患者房室结动脉变异，出现严重的纤维肌束增生和管腔显著狭窄。另一例向心性心室壁肥厚患者具有相似的房室结动脉变异。这两例传导组织正常。这些特发性向心型左心室肥厚运动员（无论伴或不伴房室结动脉变异）其余心室肌区域都具有正常的跨壁冠状动脉。
另一例可能患有心血管疾病的运动员是一例17岁的长跑运动员，心脏重量正常（280克），壁外冠状动脉无管腔狭窄。左主干和左前降支正常。但是仅有起源于左旋支的2支小的后降支供应左室后壁。右冠状动脉短小，开口较小，仅分出两支小的分支供应右室后壁，左心室后壁无右冠分支（见图9）。
图９：心脏后壁冠状动脉分布草图。左图显示正常的冠状动脉分布，右图显示1例17岁女性猝死长跑运动员冠脉分布下降。
