腰椎椎间盘突出和退行性改变可以造成腰椎后侧结构的退变，如关节突关节和黄韧带的增生，最终造成腰椎椎管狭窄。尽管在腰椎椎管狭窄的患者中通常同时合并有黄韧带和退变椎间盘的病理学改变，但两者间的因果关节并没有得到文献的证实。
如早先的文献研究所发现的，退变的椎间盘可以自发产生炎症因子，如IL-1α，IL-6，NO，PGE2，TNF-α，及基质金属蛋白酶等。有学者认为，上述炎症因子的产生可以对后纵韧带产生影响。来自韩国的Young-Mi Kang学者基于上述事实进行了相关验证，发现突出椎间盘可能导致黄韧带增生和骨化，相关结论发表在J Spinal Disord Tech上。
作者在腰椎椎管狭窄手术治疗过程中获取黄韧带和突出椎间盘组织。使用特制的酶类消化黄韧带组织，获取黄韧带组织内的成纤维细胞。将获取的细胞放在突出椎间盘组织的上清液中进行培养，通过细胞免疫吸附法检测椎间盘组织上清液中的细胞因子类型。对细胞毒性进行分析后，再进行细胞DNA合成的分析。通过反向逆转录PCR对mRNA表达的I，II，III，V，XI胶原和骨钙蛋白合成，并通过组织化学染色法进行检测。
黄韧带组织从15例椎管狭窄的患者中获取；而突出椎间盘组织从4例突出椎间盘的患者中获取。
研究结果发现，从退变突出椎间盘组织中获取的上清液中检测出IL-1α，IL-6，NO，PGE2，TNF-α，及基质金属蛋白酶的水平要高于创伤性椎间盘组织中。通过椎间盘上清液培养的的黄韧带细胞中无明显细胞毒性，但在DNA合成，III，XI型胶原，骨钙素等合成mRNA表达等方面有所升高。上述mRNA和黄韧带增生和骨化有相关性。
通过上述研究，作者认为，退变突出的椎间盘组织在黄韧带的增生和骨化方面有着较为重要的病理学作用，其作用方式通过细胞因子实现。
