骨质疏松症在医学上被称为「无声的杀手」，因为它的发生不知不觉，人们无法感觉到骨质的慢慢流失，早期病人常无症状，等感到腰酸背疼、腰弯驼背、身高变矮、稍遇外力即易发生骨折时，方回过神，却又常常被误认为是人老骨脆使然，因而不像那些立即危害生命的疾病受到了应有的重视。
糖尿病患者是骨质疏松的高发人群，目前我国糖尿病患者人数已超过 1 亿，约 1/2-1/3 糖尿病患者伴有「骨密度减低」，其中近 1/3 确诊为「骨质疏松」。但临床上对糖尿病性骨质疏松的重视与认知均不够。
为此，专题文章「糖尿病性骨质疏松：诊断篇」、「糖尿病性骨质疏松：治疗篇」、「糖尿病性骨质疏松：告别误区篇」应需出炉。
误区一：「骨质疏松」与「骨质疏松症」是一回事？
「骨质疏松」和「骨质疏松症」虽仅一字之差，但含义却不尽相同。根据世界卫生组织（WHO）的定义，骨质疏松症是一种代谢性骨病，其骨密度降低必须达到规定标准：与正常成年人的最高骨量相比，降低 2.5 个标准差（SD）才叫做「骨质疏松症」；降低一个标准差（SD）以上但未达到 2.5 个标准差（SD）时，只能称作「骨量减少」。
很多老人确实存在骨质疏松，但严格来说是处于「骨量减少」的范畴，尚不能诊断为「骨质疏松症」。所以，重视「骨质疏松」没有错，但也不必看到「骨质疏松」就草木皆兵，需要正规的骨密度检查才能最终确诊。
误区二：依据自觉症状或血钙水平判断有无骨质疏松症
许多人认为只要没有腰腿疼、血钙不低就不会患骨质疏松症，这种观点是不对的。
首先，在骨质疏松症早期，患者可以没有任何症状或症状轻微，因而很难察觉，而一旦感觉自己腰背痛或骨折时再去诊治往往为时已晚；其次，不能把低血钙与骨质疏松划等号，事实上，绝大多数骨质疏松症患者的血钙并不低，这是由于当尿钙流失导致血钙下降时，会刺激甲状旁腺激素（PTH）分泌，动员骨钙入血而使血钙维持正常。
因此，不能依据有无自觉症状和血钙是否降低来诊断骨质疏松，对于高危人群，无论有无症状，都应建议其定期到医院作骨密度检查以明确诊断，而不要等到发觉腰背痛或骨折时再去诊治。
误区三：治疗骨质疏松，单纯补钙就行
钙是构成骨骼的主要成份，但骨质疏松并不单纯是因为缺钙，而多是由于钙调节激素分泌失衡（如雌激素分泌减少、维生素 D 的合成和活化降低等等），破骨细胞的活性超过成骨细胞的活性，致使骨质流失速度超过骨质形成速度所致。因此，单靠补钙来治疗骨质疏松症是远远不够的，如果不纠正骨代谢失衡的问题，补再多的钙也会流失。
因此，补钙必须与抗骨质疏松药物（包括抑制骨吸收的药和促进骨形成的药）相结合，这样才能有效地治疗骨质疏松症。打个比方，补钙就像提供补墙用的水泥，但提供水泥并不等于补墙，还要有泥水匠的操作，抗骨质疏松药物就扮演了泥水匠的角色，可以调控上述两种细胞的「工作」，最终将钙「砌到墙壁」里。
国外的大规模临床研究表明，即使正规服用钙剂和维生素 D，如果没有规范服用抑制破骨或促进成骨的药物，对于预防骨折来说仍然是无效的。目前公认的骨质疏松症治疗方案是以钙剂和维生素 D 为基础，再加至少一种抗骨质疏松药物。
误区四：只要钙的摄入量足够，身体就不会缺钙
仅仅保证每日足量的钙摄入是不够的，这是因为食物中的钙必须在维生素 D 的帮助下才能被肠道吸收，而吸收之后的钙还需要在性激素、降钙素（CT）、甲状旁腺激素（PTH）等的调节作用下才会沉积到骨骼当中，上述哪一个环节出了问题，都会导致机体缺钙。
误区五：因为骨质疏松容易发生骨折，故患者宜静不宜动
有些老年骨质疏松症病人因为担心自己不小心摔着发生骨折，因而不敢多活动，更不敢去户外锻炼，这种作法并不可取。我们讲，保持正常的骨密度和骨强度需要不断的运动刺激，缺乏运动就会造成骨量丢失，体育锻炼对于防止骨质疏松具有积极作用，特别是在户外阳光下活动，还可以增加维生素 D 的合成与吸收，有助于钙在体内的吸收与利用。
如果老年人因为担心跌倒骨折而不敢锻炼，就会造成身体肌肉力量减退，协调能力下降，骨质疏松只会更加严重，反而更容易跌倒造成骨折。美国运动医学会建议骨质疏松症患者进行适当锻炼（如负重训练、健身跑、步行等），每周应进行两次，每次一小时。这样可以增加肌肉力量，强健身体骨骼，从而减少骨折的机会。
故需嘱托患者，即使已卧床不起的骨折病人，也应该经常让家人将其推到户外，晒晒太阳，对肢体进行被动活动和锻炼。
误区六：骨质疏松症是老年病，与年轻人无关
很多年轻人都把骨质疏松症视为老年病，似乎与自己无关。然而，最新的研究发现，骨质疏松症并非老年人的「专利」，一些二、三十岁的女性（尤其是体型消瘦者），也有可能罹患此病，这与年轻人不良的生活习惯密切相关。
如今许多年轻人没事就宅在家里，出门以车代步，缺乏户外运动，日照时间不足；吃饭挑食，嗜好烟酒、喜饮浓茶咖啡；更有一些年轻时尚女性，为了追求身材苗条而过度节食。上述种种不良的生活方式，导致钙摄入不足、维生素 D 合成减少，可能年纪轻轻就会患上骨质疏松症。
误区七：预防骨质疏松，不必从小开始
骨与其他组织一样，时刻不断地进行着新陈代谢，由此旧骨不断破坏，新骨不断形成，也就是医学上所讲的「骨吸收」和「骨形成」。从出生到青年期，骨的形成大于骨的吸收，使得人体内骨量逐渐增多，大约在 30-35 岁，人体的骨量达到最高峰值（即骨峰值），此后一段时期，骨的形成逐渐小于骨的吸收，也就是骨量会慢慢地减少，尤其是女性在绝经后的 5-10 年，由于激素变化，骨量的流失会大大增加。
如果在青少年时就注重饮食补钙并坚持适量的运动，就可以最大程度地提高骨骼发育期的峰值骨量，峰值骨量越高就相当于人体中的「骨矿银行」，储备越多，到老发生骨质疏松的时间越推迟，程度也越轻。所以，预防骨质疏松症，必须从小时候抓起。中年以后才进行补钙及锻炼，其预防效果往往会大打折扣。
误区八：骨质疏松症算不上什么大病，没啥了不起
骨质疏松症绝不单单是腰酸腿痛而已，它具有「四高一低」的特点，即高发病率、高致残率、高死亡率、高医疗费用和低生活质量。骨折是骨质疏松最严重的并发症，尤其是发生在老年髋部的脆性骨折，导致患者长期卧床，生活质量严重下降，死亡率甚至比某些癌症还高。
误区九.：人老骨脆是自然规律，治跟不治一个样
许多人认为骨质疏松是机体老化的必然结果，既避免不了，也无法逆转，因而没必要治疗, 这种观点是不对的。骨质疏松是因为老年后体内激素（主要是性激素）水平下降，骨吸收加快，骨形成延缓，导致骨量不断丢失所致。合理治疗，包括雌激素、活性维生素 D 以及双膦酸盐等药物治疗，可以延缓骨量丢失，预防骨折的发生。
需要进行必要的患者教育：只要接受正规治疗，无论何时均可见效，不仅可以改善腰酸背痛的症状，还可间接减少发生骨折的危险性，最大限度地提高生活质量。当然，从治疗的角度而言，治疗越早，效果越好，而且治肯定比不治好。
误区十：血钙不低说明没有骨质疏松，因而无需补钙
血液中的钙浓度通过多种激素（如甲状旁腺激素、降钙素、活性维生素 D 等等）的调节得以维持在狭小的正常范围之内。当钙摄入不足或丢失过多而导致血钙下降时，机体会通过激素的调节，增加破骨细胞活性，动员骨骼中的钙释放入血，使血钙得以维持正常；反之，当膳食中钙摄入过量时，钙调节激素通过刺激成骨细胞活性，使多余的血钙沉积于骨。上述平衡如被打破即会引发骨质疏松。
由此可知，血钙正常并不说明骨骼中不缺钙，血钙水平并不能反映骨质疏松存在与否以及严重程度。事实上，原发性骨质疏松即使发生严重的骨折，其血钙水平仍然可以是正常的，因此，是否需要补钙不能简单地只根据血钙水平而定。
误区十一：钙是骨骼的营养素，多补点有益无害
缺钙可以导致骨质疏松，但补钙绝非多多益善。钙摄入过量并不能变成骨骼，还会加重消化道的负担，出现胃痛、便秘等不适，更为严重的是会引起高钙血症，增加肾结石及心血管疾病的发生风险。
美国全国骨质疏松基金会（NOF）认为，人体每日所需的钙与年龄、性别有关：70 岁以下的男性和 50 岁以下的女性，每天需补充 1000 mg钙，71 岁以上的男性和 51 岁以上的女性，每天所需钙量上升到 1200 mg。中国营养学会制定的成人每日钙推荐摄入量为 800 mg，绝经后的女性以及老年人每日钙推荐摄入量为 1000 mg。
误区十二：若伴有骨质增生，则不宜补钙
许多老年骨质疏松患者同时伴有骨质增生（俗称骨刺），有些人担心这种情况下补钙会加重骨质增生。
补钙增加的是血钙，通过代谢沉积到骨骼之中，使骨质更加致密而非过度生长。
相反，骨质增生的原因之一就是因为骨质疏松后机体在代偿过程中发生钙的异位沉积所致（钙常常沉积于颈椎、腰椎、膝关节表面形成「骨刺」），而补钙恰恰可以纠正机体缺钙状态，从而部分纠正这一异常过程，减少「骨刺」的形成。
所以，「补钙」和「长骨刺」是两个完全不同的概念。对骨质增生患者，适量补钙非但不会导致和加重骨质增生，还可以起到改善骨骼代谢、治疗和预防骨质增生的作用。
本文作者 | 王建华，山东省济南医院糖尿病诊疗中心主任医师。
本文已获作者独家授权丁香园发布。
