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2012.05.02 流行性脑脊髓膜炎的病原学、流行病学和诊断
-66暴发型败血症-67并发症与后遗症-50
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2012.05.02 中国CDC张流波：清洗消毒灭菌进展（1）
定义-64定义-65定义-66定义-67
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2012.04.24 感染性疾病医院感染控制
-40戴口罩的程序-50地面和物体表面消毒-18非层流洁净区空气采样-67
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2011.09.19 EGFRTKI敏感与耐药肺癌细胞信号通路表达差异的探讨
肺腺癌细胞和耐药细胞PI3K/Akt/mTOR、Ras/Erk及Jak-STAT3信号通路的表达差异，寻求EGFR-TKI耐药后有效分子标靶。方法... blot检测PI3K-Akt-mTOR、ERK及Jak-STAT3信号通路相关蛋白分子磷酸化表达水平，通过免疫沉淀及激酶活性分析检测敏感和耐药细胞株基础状态下
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2011.08.30 3种药物治疗骨质疏松的前景广阔
Cummings博士报告指出，3种实验药物改善骨量的作用优于当前的骨质疏松治疗药物。这3种药物分别为抗硬化蛋白单克隆抗体、组织蛋白酶K抑制剂odanacatib...%。目前，抗硬化蛋白抗体仍处于Ⅱ期临床研究。有关这类药物对骨折风险影响的研究结果可能尚需3~4年才能出炉。组织蛋白酶K抑制剂Odanacatib
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2013.08.24 减肥手术或与骨折风险增加有关
285例奥姆斯特德县居民骨折风险预测因子减肥手术作为一种治疗医学性复杂性肥胖的措施越来越常见，对于减肥手术后的不良骨骼变化也已有报道，但其临床重要性仍不清楚。为了探讨减肥手术患者骨折风险是否增加，来自美国约翰霍普金斯医院的K A Kennel教授及其团队进行了一项研究，该研究发现减肥
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2012.07.17 Merck公司Odanacatib治疗骨质疏松疗效显著
默克公司近期宣布了其研发的组织蛋白酶K抑制剂odanacatib在评估降低骨折风险的三期试验中取得了很好的成效。数据监测委员会于最近完成了关于该研究计划中的第一个关于疗效的期中分析，并且建议鉴于其强大的疗效和良好的效益风险状况，该研究可以早些结束。因此，默克公司将逐步结束试验。数据监测委员会
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2012.02.04 数字化乳腺摄影和传统X线片对于乳腺癌的检测率相似
加州大学旧金山分校的Kerlikowske K 在2011年10月18日Annals of Internal Medicine发表的一篇论文中称，数字化乳腺摄影对于致密的乳腺组织有较高的敏感性。文中提到，虽然美国乳腺X线机占有率达到70%，但与传统x线片相比，数字化乳腺摄影在诊断准确率方面
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2012.02.03 研究称可以对患有糖尿病和既往卒中的患者采用IV TPA进行溶栓治疗
在欧洲，卫生当局已限制对同时有糖尿病（DM）和既往卒中（PS）患者使用静脉注射组织型纤溶酶原激活剂（IV TPA），因为该药物存在一个不良的风险/效益比。但近期的一项研究似乎对此表示异议，这篇论文发表于2011年11月的《Neurology》，作者为英国格拉斯哥加德纳研究所的N.K. Mishra
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2011.09.05 房颤患者的中风预防实施较差
据悉，新的数据显示，三分之一的有中风高风险的房颤（AF）患者没有被给予抗凝治疗，尤其是可显著降低中风风险的药物维生素K拮抗剂（VKA）。这些结果来自GARFIELD（全球抗凝剂注册表）——一项由血栓形成研究所（TRI）进行的了解全球AF发病情况的研究——
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2011.04.27 2011年进展和承诺：风湿病和皮肤病领域研究热点
（EULAR）前任主席、挪威奥斯陆大学凯文（Tore K Kvien）教授和德国慕尼黑路德维希马克西米利安大学皮肤科普林茨（Jorg Prinz）教授共同担任
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2012.11.19 AHA2012：秋水仙素可用于心血管疾病二级预防
（ACS），院外心脏骤停或者非心源性缺血卒中——的风险减小67%，主要由非支架相关的ACS风险减小造成。“服用...的相对危险度下降了67%。每治疗11名病人可以预防1起主要终点事件，该疗效在多重分组中都很显著。在对试验结果的讨论中，后藤晋也博士（日本神奈川县
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2013.10.12 Atorvastatin overcomes gefitinib resistance in KRAS mutant human non-small cell lung carcinoma cells
该文章最近发表在Nature出版集团旗下cell death and disease杂志上，文章提出一个新的在KRAS突变的非小细胞肺癌里吉非替尼耐药的机制，即在野生型KRAS 肺癌细胞里，吉非替尼可阻断KRAS与PI3K及Raf结合，从而抑制Akt及Erk激活，而在KRAS突变的细胞里，吉非替尼的这种效应消失。这一发现是对吉非替尼在KRAS突变的非小细胞肺癌耐药及其机制的一个新的认识。此外，在此基础上，作者通过药物筛选，发现阿托伐他丁可抑制突变的KRAS与PI3K及Raf结合，从而有效克服吉非替尼耐药。这些发现对于临床克服吉非替尼在KRAS突变的非小细胞肺癌耐药提供了新的研究基础。
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