异位骨化是指在非骨组织中出现板层骨，最常见部位是骨骼肌与关节囊间隙，另外还可见于肌肉内及韧带内等，其三大常见病因：创伤、基因及神经性。
骨盆、股骨头及股骨颈等髋关节周围骨折的复位较为困难，通常需要创伤组织层面进行暴露深层组织。曾有病例分析报道称髋关节骨折术后异位骨化的发生率达100%，而最近一项meta分析发现该类患者发生异位骨化几率达25.5%。另一项调查发现股骨头骨折前路或后路术后异位骨化发生率达16-59%。
异位骨化的具体发病机制目前依旧不得而知，较为靠谱的一种假设是多功能干细胞分化为成骨细胞。进行性肌肉骨化症患者体内BMP-4水平升高，另有动物实验表明抑制BMP-4产生有减少异位骨化的作用。
异位骨化最常见于术后4-6周进行复查时，通常无临床症状。有临床症状患者的关节活动范围缩小并伴有疼痛以及关节肿胀、局部压痛，偶见局部皮肤红疹或水肿。
髋关节异位骨化最常使用Brooker分类方法进行评估，但该系统主要针对全髋关节置换患者，其检查项目包括关节活动范围和正位照片。Judet建议对于髋关节周围骨折患者应进行正位及Judet斜位拍照后，再使用该系统进行评估。Moed证实使用该改进方法后可较为准确的预测髋关节活动范围。
异位骨化危险因素
相关危险因素包括：局部或全身缺氧、伴有凝血障碍导致血液在创伤初期进入软组织、脊柱或脑创伤引发的系统影响。不可干预危险因素包括：既往异位骨化病史、肥胖、肥大性骨关节炎、强直性脊柱炎、骨质增生症、男性等。可干预危险因素：手术路径、手术时机、术中组织分离（术中软组织保护极为重要）。
手术路径与异位骨化关系密切。Letournel等发现在未采取预防措施时随访一年发现：42%髂股延长切口入路、11%Kocher-Lange nbeck入路、2%髂腹股沟入路发生伴有临床症状的Brooler III度以上异位骨化。Matta发现20%髂股入路患者、8%Kocher-Lange nbeck入路患者、2%髂腹股沟入路发生Brooler II度以上异位骨化。
经Kocher-Lange nbeck入路大转子截骨发生异位骨化的几率在两个研究中分别为21.4%和92%。Ghalambor等发现T型髋臼骨折、伴有腹部和胸部损伤、骨折周围的其它损（如股骨头损伤、粉碎性骨折及坐骨神经损伤等）其异位骨化发生率增加。Kaempffe等通过对49例患者随访发现骨折的类型、粉碎程度、伴随股骨头骨折脱位与异位骨化发生率无统计学关系。
Guo等通过对文献系统分析发现股骨头骨折前路手术发生异位骨化的几率大于后路。Swiontkowski等对24例股骨头骨折患者2年的术后随访发现：3/12后路患者、7/12前路患者发生异位骨化；前路手术患者由于异位骨化所导致关节活动受限更加明显。由此研究人员建议通过前路治疗股骨头骨折时需要进行药物及放射预防。
手术预防
骨创伤术后异位骨化的预防与关节置换术后预防不同，髋关节手术异位骨化的预防应从手术时开始。围手术期影响因素包括：手术路径、手术时机、无创解剖及软组织保护等。
Rath等对后路修复髋臼后壁骨折时并对坏死臀肌组织进行清创的前瞻性研究发现，在未采取其它预防措施的前提下单纯清除坏死臀小肌可将Brooker III或IV异位骨化控制在10%左右。由此表明积极清创手术效果与药物或放射治疗效果相似。Daum等发现Brooker III或IV异位骨化的发生与手术时机延长相关，因此对于此类患者应采取预防异位骨化的措施。
需要髋关节极度外展的手术入路、在髂骨外侧板剥离臀肌、高能量创伤、延长手术时机等可能是增加异位骨化的危险因素。对于异位骨化的高危患者采取术中预防措施时非常重要的，除此之外还需采取术后预防措施。
药物预防
非甾体抗炎药由于价格低廉、服用方便及副作用小等优点是预防异位骨化的主要药物。阻止前列腺素E2生成被认为有助于限制多能干细胞分化为成骨细胞。其中对消炎痛（吲哚美辛）研究的最多、临床应用也最为广泛，被认为是预防髋关节骨折后异位骨化的金标准。但是相关文献多为回顾性研究，且针对的是关节置换患者群体。
Matta对髋臼骨折术后使用消炎痛与安慰剂进行1级随机对照研究发现，与安慰剂相比服用消炎痛并不能降低异位骨化的发生率（消炎痛组27/57，对照组25/44）。但是该研究样本量较小，可信度差。Burd报道称消炎痛与放射导致的长骨骨折不愈合率分别为26%和7%。因此对于伴有多发性骨折的患者，使用此类药物需谨慎。Iotov等对使用延长后路切口患者使用消炎痛25mg tid 三十天后与安慰剂组患者对比，发现试验组异位骨化发生率为0%，而对照组为21%。
并不是所有研究表明消炎痛预防异位骨化有效。Karunakar等 对Kocher-Langenbeck入路患者服用75mg qd 缓释消炎痛或安慰剂6周，术后三个月进行影像学分析发现BrookerIII或IV异位骨化发生率分别为：试验组9/59（15.2%）、对照组12/62（19.4%）。
值得注意的是试验组18例患者未完成6个周服用疗程。尽管如此，研究人员建议对于Kocher-Langenbeck入路简单髋臼骨折患者不应进行常规消炎痛预防异位骨化。Jordan将单纯髋臼骨折进行后路手术的患者分为4组:组1服用安慰剂6周，组2服用消炎痛3天然后安慰剂6周，组3服用消炎痛1周然后安慰剂5周，组4服用6周消炎痛。
随访一年后发现尽管组1患者异位骨化发生率较高，但是与其它组相比视觉模拟疼痛及关节活动度无明显差别。但是使用消炎痛组患者髋臼后壁骨折不愈合几率增加（组一20%，组二35%，组三24%，组四50%）。因此研究人员不建议髋臼骨折术后常规使用消炎痛预防异位骨化。
放疗预防
放疗通过阻止多能干细胞分化为成骨细胞预防髋关节术后异位骨化。关于放射剂量及时间的相关研究均较多。放射剂量从20Gy/次到5.5Gy，而一次胸透剂量为0.00025Gy，骨盆CT扫描为0.006Gy。
Haas等对66例髋关节骨折手术患者进行放疗预防异位骨化。其中45例患者进行了5次2Gy放疗，17例患者进行了1次8Gy放疗，其余四例剂量各不相同。结果只有6例患者发生Brooker class III异位骨化：5例10Gy/5次，2例8Gy/1次。因此研究人员建议手术24小时内进行7-8Gy放疗以预防异位骨化。
Mourad等发现髋臼术后异位骨化发生率受放疗时机影响。对585例患者的研究中，伤后3天内进行放疗异位骨化发生率为10%，而伤后21天发生率为92%。目前建议手术后72小时内进行一次700cGy低剂量放疗。
亦有研究对放疗与药物预防骨化效果进行对比。Moore等对消炎痛75mg qd 疗程6周的患者与手术3天内进行一次800cGy放疗的患者进行随机对照试验，结果发现两者无明显差别。Burd等对166患者进行相似随机对照试验，结果消炎痛组11%患者发生Grade III以上异位骨化，而放疗组为4%。
研究人员认为两者无明显差别。Blokhuis等将化疗与消炎痛进行对比研究进行系统回顾分析，纳入了5个实验研究，放疗组5/160患者发生异位骨化，消炎痛组为20/224.。进行卡方分析后发现放疗较消炎痛降低异位骨化发生率明显。
联合预防
Moed等对54例髋臼骨折患者进行消炎痛（25mg qd 4周）和放疗（7Gy/1次）联合预防异位骨化，随访一年后44例患者均无异位骨化，而其余十例患者均为Grade I异位骨化。
化疗和药物均有助于预防异位骨化，应根据实际情况采取适当的预防措施。
异位骨化的治疗
当影像学检查发现异位骨化且出现临床症状后，治疗方式仅限于手术。关于手术时机目前尚无定论，手术过早可能导致过高的复发率。而在影像学上表现为成熟异位骨化可能需要几个月时间，期间导致患者关节肿胀、活动受限。
尽管骨科医生认为应在异位骨化达到临床及影像学成熟后进行，但是无文献证明延迟手术有助于降低复发率。Garland对22例异位骨化成熟后进行手术患者进行回顾性研究，结果15例患者术后再次发生异位骨化。
碱性磷酸酶水平被用于评估异位骨化是否成熟，尽管一些研究者发现碱性磷酸酶水平增高与异位骨化发展相关，另有研究者发现活动性异位骨化患者碱性磷酸水平也可能正常。因此，不能将磷酸酶水平单独作为切除异位骨化是否安全的指标。
三相骨扫描用于早期发现异位骨化及判断是否成熟，该检查最早可能于术后2.5周发现异位骨化。但有研究表明即使影像学证明异位骨化成熟，异位骨化亦可能复发。由于没有一种方法可100%准确检测异位骨化是否成熟，因此需要综合多方面信息进行判断。异位骨化复发率的相关研究较少，Gacon等对50例患者切除有症状异位骨化后，有10例患者复发。研究人员认为髋关节神经性异位骨化最为严重，复发率最高。
尽管异位骨化手术时机未达成一致，但是术前应进行充分的影像学检查。术前应进行Judet斜位、增强CT剂三维重建以明确异位骨化的具体部位、周围神经血管结构等。应采取准确、无创伤手术技术以免破坏组织层面，避免炎症反应，从而避免再发。且术后应进行药物或放疗预防再发。
研究人员最后总结到，异位骨化是髋臼手术后最常见并发症，通常发生在术后4-6周。其发病与创伤情况、患者体质及手术路径等有关。预防方法包括手术预防（手术路径、手术时机、无创组织分离、软组织保护），非甾体抗炎药以及化疗等。多种预防方法联合采用效果明显。对于有症状的异位骨化只能进行手术切除，术后应进行复发的预防。
