肝素的药理学机制
美国胸科医师协会在此文中介绍了已获批的肠外抗凝剂的药理学机制。包括间接抗凝剂（如普通肝素（UFH）、低分子量肝素（LMWHs）、璜达肝癸钠和达那肝素）以及凝血酶直接抑制剂（如水蛭素、比伐卢定和阿加曲班）。
普通肝素是由分子量大小不等的葡萄糖胺聚糖构成的混合物，通过其特定的戊糖序列与抗凝血酶结合（使其酶活性增加数百至数千倍），进而催化凝血酶、凝血因子Xa以及其他凝血酶（丝氨酸蛋白酶类）的失活。除了与抗凝血酶结合外，肝素也可与细胞和血浆蛋白结合，引起不可预知的药代动力学和药效学特性，并引发非出血性副反应，如肝素诱导的血小板减少症（HIT）和骨质疏松症。
与普通肝素相比，低分子量肝素对抗凝血因子Xa与Ⅱa的比值显著增强，同时对细胞和血浆蛋白的结合较弱。因此，低分子量肝素制剂具有更多可预见的药代动力学和药效学特性，且半衰期较长，发生非出血性副反应的风险较低。低分子量肝素可每天皮下注射一次或两次，而无需监测凝血功能。基于其诸多优势，低分子量肝素在许多临床实践中已取代了普通肝素。
磺达肝癸钠，一种人工合成的抗凝血酶介导的凝血因子X选择性抑制剂（催化因子Xa因子的失活，而不抑制凝血酶）。磺达肝癸钠仅与抗凝血酶结合，因此，磺达肝癸钠相关的血小板减少症（HIT）和骨质疏松症发生可能性很小。磺达肝癸钠皮下注射生物利用度为100%，且半衰期较低分子量肝素长，只需每日固定剂量皮下注射一次，无需监测凝血功能。
其余3个肠外直接凝血酶抑制剂和达那肝素已被批准，在使用肝素出现相关血小板减少症时可以替代。
