关注男性骨质疏松症

2011-11-15 00:00 来源:骨科在线 作者:陶天遵
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骨质疏松症最多见于绝经后妇女,实际上,男性骨质疏松症也不少见,但重视程度明显逊于女性。
男性也有更年期,因男性雄激素水平的减退是渐进性的,故更年期不易查觉。更年期影响男性健康,包括发生骨质疏松症。男性原发性骨质疏松症的发病年龄多在70岁以后,发病率低于女性,但病情的严重性和死亡率高于女性。尤其是骨质疏松性髋部骨折的死亡率明显高于女性。随着人均寿命的延长,男性骨质疏松症的发生率有明显增高的趋势。
男性骨质疏松症的发生率,目前尚无确切的统计学资料。男性一生中髋部骨折的危险性为13%~25%;50岁时,男性髋部骨折的风险为13%,80岁时为20%,男性髋部骨折的死亡率高于女性1.6-2.0倍,骨折后1年内男性死亡率为30%,女性为15%。男性椎体骨折5年内死亡率也明显高于女性。
目前男性骨质疏松症发病的遗传学机制尚不清楚,维生素D受体(VDR)基因,雌激素受体(ER)基因,Ⅰ型胶原α链(COLIAI)基因,转化生长因子β(TGF-β)基因,降钙素受体(CTR)基因,白细胞介素1(IL-1)受体基因,细胞色素P450C19基因,细胞色素P450C17基因等均有广泛研究,这些基因可能与男性BMD和骨折危险性相关。
内分泌因素与男性骨疏松的发病关系密切。活性维生素D减少,甲状旁腺激素分泌增高,降钙素分泌减少,以及血清疗素的浓度变化都影响男性骨疏松的发生。
雄激素在男性峰值骨量形成和骨量维持方面起主导作用,但睾酮对骨的作用很大程度上要通过雌激素的介导。雌激素在男性骨代谢术中的作用也许更重要。男性骨量丢失和骨密度变化与雌激素的关系比与睾酮的关系更密切。雄激素缺乏,或雄激素--雌激素共同缺失是发生男性骨质疏松症的重要因素之一。
细胞因子,营养因素,体重与运动,以及生活习惯都影响男性骨质疏松的发病。男性骨质疏松症的BMD诊断技术尚未确定,可参照女性标准。男性峰值骨量大于女性,当男性T≤-2.5SD时,其骨密度绝对值仍大于女性,男性骨质疏松性骨折患者的T值和骨密度的绝对值也高于女性。据此认为,对男性而言,用T≤-2.5SD做为诊断标准是否正确,还有待研究。有的研究报道指出,诊断男性骨质疏松时T值似乎应小于-2.5SD以上。
患有骨质疏松性骨折的男性中,1/3有性功能降低,故血中雄激素水平检测对男性骨质疏松症患者是需要的,这关系到是否采用雄激素替代疗法。
女性绝经后骨质疏松人群中的20%~30%,男性骨质疏松人群的50%,可能为继发性骨质疏松,应与原发性骨质疏松症相鉴别,并查出其原发疾病。
同女性一样,男性骨质疏松症的治疗策略也包括基础治疗,药物治疗和外科治疗三方面。
钙与维生素D的补充是必需的。
男性骨质疏松症药物治疗首选双膦酸盐,考虑使用PTH(1-34),髋部骨折或急性脊椎骨折时应用降钙素,性腺功能降低者选用雄激素。
男性骨质疏松症确有雄激素水平低下者,雄激素替代疗法有应用价值,但对其利弊尚存争议。50岁以上男性应用雄激素时,用药前应作前列腺检查,用药过程中须动态观察前列腺的变化,包括肛诊触摸前列腺,超声检查,以及血清前列腺特异性抗原(PSA)测定。患前列腺增生者,慎用雄激素;患前列腺癌者,禁用雄激素。雄激素替代疗法仅适用于因雄激素缺乏所致的男性骨质疏松症患者。性腺功能正常者,不应该使用雄激素治疗。
同女性一样,男性骨质疏松性骨折的治疗策略中,应包括积极的矫正骨质疏松。

编辑: 彦

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