挤压综合征合并肺挫伤：治疗矛盾应如何应对

病例回放

在抗震救灾期间，我科共收治了69例挤压综合征致急性肾损伤患者，其中3例合并肺挫伤。这两类疾病合并出现，国内外报告较少，容易漏诊，治疗较复杂。

3例患者均为男性，分别为10岁、18岁和53岁，地震后被垮塌建筑埋压5小时、20小时、24小时后被救出。3例均先出现血尿，后渐无尿，入我科时均无明显气促症状，分别给予连续性静脉-静脉血液滤过 (CVVH)或间歇性血液透析(IHD)。患者逐渐出现呼吸困难或咳嗽、咳血痰，通过胸部CT或X线胸片检查诊断肺挫伤，均给予加强吸氧，增加透析时间和超滤量，减少输液量，增加血浆或白蛋白输入等治疗。其中1例病情恶化，出现急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，予气管插管和机械通气后好转。经积极治疗后，3例患者肾功能恢复，呼吸系统症状缓解，痊愈出院。

经验总结

挤压综合征发生的病理过程

在挤压或压力作用下，肌细胞破坏引起的系统性表现称为挤压综合征。

患者肢体受压后，随着患肢筋膜间隙压力升高，组织灌注减少，如压力升高至30 mmHg以上，肌肉灌注停止。肌肉缺血2小时出现功能障碍，缺血6小时肌纤维坏死。因此，只要肌肉被持续挤压6小时以上，都会出现缺血性损伤，患者可出现明显肌红蛋白尿;如受压12小时以上，神经肌肉组织将出现不可逆性坏死。

肌肉压力解除后，血流再通，造成再灌注损伤，肌纤维膜破坏。肌浆中的钾、磷酸盐、肌红蛋白和尿酸盐等阳离子及代谢产物进入循环，细胞外液的水、钠和钙被肌细胞迅速吸收，引起心脏、肾脏毒性和严重的低钙和低血容量休克。其中肾脏损害较突出，可引起急性肾功能衰竭。

挤压伤后急性肾衰的可能机制

最主要因素:肾脏灌注减少 损伤肌肉组织大量吸收水分造成循环容量下降，血压下降;肌肉组织释放的大量血管活性物质及应激状态下机体释放的肾上腺素、去甲肾上腺素、加压素等激素收缩血管，导致肾脏灌注进一步减少。

肾小管损伤 大量肌红蛋白沉积于肾小管，形成管型，堵塞小管，造成小管变性、坏死。尿酸盐也会在小管沉积，加重梗阻。血容量下降导致肾小球滤过率减少，尿液流速减慢，导致析出增多。肌红蛋白和尿酸盐局部沉积导致小管pH值下降，后者使溶解度下降，析出增加，加重梗阻。

全身炎症反应综合征 消化道缺血导致内毒素重吸收增加及细胞因子释放增多，也可引起全身炎症反应综合征，增加毛细血管渗出、微血管血栓形成，加重肾脏损害。