要读懂的作者结果以及得到这些结果的设计方案： Curcumin inhibits interferon-γ signaling in colonic epithelial cells Curcumin inhibited IFN-γ-induced gene transcription, including CII-TA, MHC-II genes (HLA-DRα, HLA-DPα1, HLA-DRβ1), and T cell chemokines (CXCL9, 10, and 11). Acutely, curcumin inhibited Stat1 binding to the GAS cis-element, prevented Stat1 nuclear translocation, and reduced Jak1 phosphorylation and phosphorylation of Stat1 at Tyr701. Longer exposure to curcumin led to endocytic internalization of IFNγRα followed by lysosomal fusion and degradation. \r\n\r\n获得：1.活细胞共聚焦显微镜可看细胞系吸收姜黄素的情况，\r\n2.姜黄素能减少高表达IFN的细胞IFN表达（通过转染IFN激活启动子，检测手段为荧光强度）。\r\n3.姜黄素能抑制IFN刺激的MHC表达（检测手段为荧光实时定量PCR）,\r\n4.姜黄素能抑制IFN刺激的趋化因子CXCL9.10.11表达（检测手段为荧光实时定量PCR），\r\n5，姜黄素降低IFN下游信号通路stat1结合物GAS和ISRE（凝胶电泳），\r\n6.姜黄素组织STAT的核转位（细胞荧光标记，红色标记STAT，绿色标记细胞核，merge），并且western blot进一步证实stat表达量降低；\r\n7.姜黄素抑制IFN刺激的STAT在tyr位点的磷酸化，抑制JAK2的表达，检测手段为western blot，\r\n8.姜黄素不是通过JAK、STAT激活所需要的SHP-2二聚体化来介导其抑制作用的。也是通过western blot。\r\n9.姜黄素可促进IFN受体的泛素化，降解。方法为通过免疫共沉淀，泛素化抗体，IFN抗体，western blot。姜黄素促进IFN受体的细胞表面生物酰化，\r\n10.通过姜黄素刺激细胞1、2、3。。。。8h，动态监测IFN的含量，得出姜黄素可促进IFN降解的结论。\r\n11，动物体内验证，curcumin可抑制stat、IFN的表达。\r\n

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