搜索到 1000 条关于 k 찌라시광고ㅵ［ADNEW.IO” 찌라시노출✬찌라시작업 찌라시광고대행★찌라시광고대행♕찌라시광고대행 的文章
-
2012.09.19 第15届国际神经超声会议
Venketasubramanian Ramani, Pavel TraubnerLawrence K-S Wong, Massimo Del Sette, David...硬化性狭窄的微栓子活动 K. S. Wong 中国香港9:45-10:10 栓子监测的技术问题 Evans David10:10
-
-
2019.05.13 2018 领星精准医疗案例大赛优秀案例展示（二等奖）——CWES 在胶质瘤的临床应用价值
（+/-）；Olig2（+/-）；P53（-）；Ki67（灶性 50%+）；EMA（-/+）；PR（-）；SSTR2a（-）H3K27me3（-）；CK（-）；CD34（血管...组织病理：胶质母细胞瘤 WHOIV 级免疫组化：GFAP（+）；Olig2（+）；P53（+）；ATRX（+）；IDH1（-）；H3K
-
-
2017.04.27 内科查房：这6个问题你能回答出几个？
Na+-K+交换，Na+、Cl-排出增加而保钾，需注意的是螺内酯的利尿作用与醛固酮的存在及浓度有关，对于肾上腺切除的动物（也就是无醛固酮分泌）螺内酯无作用。氨苯蝶啶抑制肾脏远曲小管和集合管的 Na+进入上皮细胞，进而改变跨膜电位，而减少 K+的分泌。阿米洛利通过抑制肾脏远端小管和集合管的 Na+-K+和 Na+-H+交换
-
-
2016.03.04 利尿剂与钾离子：那些前世今生的恩恩怨怨
对 NaCl 的主动重吸收，导致水、Na+、Cl-排泄增多。又由于 Na+ 重吸收减少，远端小管 Na+ 浓度升高，促进 Na+-K+、Na+-H+交换增加，K+、H+ 排出也增多。总结为一点就是，呋塞米几乎可使所有相关物质：水、Na+、K+、H+、Cl- 的排泄都增加。药物用法：1. 水肿性疾病，开始剂量为一次 20
-
-
2022.07.12 【用药问答】在肺心病治疗中可引起碱中毒的药物是？
是特异性地与Cl-结合位点结合而抑制分布在髓袢升支管腔膜侧的Na+-K+-2Cl-同转运子，抑制NaCl重吸收的同时，重吸收K+减少、排泄K+增多，并可抑制近曲小管的
-
-
2021.07.05 这 4 个补液误区，一定要警惕！
K」等于「补 KCL」？39 * 1/74.5 = 0.53 g，1 g 的 KCL 所含的 K 等于 0.53 g。因此正常人每日需补 K 3 g，换成 KCL 大概是 6 g。临床按血钾浓度将缺钾分成「低、中、重度」轻度缺钾，血清钾 3.0-3.5 mmol/L，需补钾 100 mmol
-
-
2017.07.21 这个以黄染为主诉的患儿，诊断却超出我的预期
，急诊拟「颅内感染？婴儿高胆红素血症」收住院。患儿起病以来精神、睡眠、胃纳欠佳，二便正常。患儿系 G1P1，医院足月顺产，生后予维生素 K1 1 mg 肌注...（-）。入院后：予甘露醇脱水颅压、维生素 K1 及止血敏止血、输红悬液及血浆等对症支持治疗。（2）第 2 阶段入院后辅助检查结果如下:血常规：WBC
-
-
2016.07.14 2016 年欧洲非瓣膜性房颤新型口服抗凝药指南更新
K 拮抗剂及 NOACs 间相互转换维生素 K 拮抗剂转换至 NOACs：当国际标准化比值（INR）≤ 3 时可启用利伐沙班治疗，INR ≤ 2.5 启用依度沙班，INR ≤ 2 启用阿哌沙班和达比加群，指南建议 INR2-2.5 之间，可立即或次日开始服用 NOAC。NOACs 转换至维生素 K 拮抗剂：最后一次服用
-
-
2016.02.22 卫材拟开展新研究测试 PQR309 与艾日布林合并治疗三阴性乳腺癌
与卫材旗下艾日布林合并用药进行研究。有相当多的 HER2 阴性乳腺癌患者预计会有激活的 PI3K，要么新发生要么由先前化疗诱导产生。PQR309 目前正作为一种单药在多项 1 期及 2 期研究中予以测试，并已显示有出色的活性。PI3K/mTOR 抑制剂与艾日布林合并用药在局部晚期或转移性 TNBC 患者中用于二线治疗
-
-
2015.05.15 每周快讯：中美华东快速抢仿抗胃酸药富马酸沃诺拉赞
。作为钾离子（K+）竞争性酸阻滞剂（P-CAB），沃诺拉赞在胃壁细胞胃酸分泌的最后一步发挥作用，它通过抑制 K+ 对 H+、K+-ATP 酶（质子泵）结合，来抑制
-
-
2014.05.23 ASCO2014：沙特阿拉伯年轻结直肠癌患者生存情况较老年患者更差
患者，49.5%为阳性淋巴血管侵润（LVI），56%患者淋巴结（LN）比率≥0.2， 40.2%患者伴有 K-RAS突变。非转移患者无病生存期（DFS）和总生存期（OS）中值分别为22.8和49.6个月，K-RAS野生型患者中位无病生存期较K-RAS突变患者更长（分别为28. 5和20.9个月）。转移性
-
-
2013.08.23 J Virol：扬州大学刘秀梵等发现PA和HA基因与H5N1病毒对鸭的高致病性相关
。A/Chicken/Jiangsu/k0402/2010（CK10）毒株为高致病性，而A/Goose/Jiangsu/k0403/2010(GS10)毒株则为低致病性。为了找出...两个位点出现突变会引起毒力、病毒复制能力和聚合酶活性的改变。237位点对这些表型的影响更大。再者，GS10毒株的PA基因出现K237E突变会使PA在细胞核内的聚集增加
-
2011.12.05 通过蛋白组学方法鉴定出ITGB3作为一个调节活性氧的关键蛋白能够诱导肠癌细胞的侵袭和迁移
migration and invasion of colorectal cancer cells.Lei Y , Huang K , Gao C , Lau QC , Pan H , Xie K , Li J , Liu R , Zhang T , Xie N , Nai HS , Wu H , Dong Q
-
山东省2013年神经内科学学术会议暨中国2013年神经免疫大会的会议
火车站出口步行至东岳大街乘坐K28路公交车在卫校西院站下车，向北行200米即是；乘坐出租车约10元。2.泰安高铁站乘坐K17路公交车在泰山学院附中站下车，换乘10路公交车到卫校西院站下车，向北行200米即是；乘坐出租车约22元。3.泰安汽车站乘坐K28路公交车在卫校西院站下车，向北行200米即是；乘坐出租车约10元