心血管内科始建于1966年，基础扎实、技术力量雄厚、医教研良性发展。科室共有医护人员37人，其中医生19人，高级职称12人，中级职称1人，初级职称6人，博士1人，硕士10人，本科8人；护理人员共21人。多名医生、护理人员曾先后到北京安贞医院、北京阜外医院、上海瑞金医院、贵州省人民医院等国内医院进修，现心血管内科1名医

SaaS 并不是一项新事物，在欧美等发达地区其发展已然成熟，在国内也已经被不少诊所使用，尤获资本方青睐。其中非常惹眼的是：2016 年，领健信息 A 轮与 A+轮融资额共计超过 7000 万人民币，在市场上独树一帜。本地版的传统口腔诊所软件在国内发展得非常早，有些已经有超过 10 年的历史；不管是大型品牌口腔连锁

和-47.6 dB）。IBS 值与较好的 5 年生存率相关，腺癌明显高于非腺癌（分别为-48.1 和-52.6 dB）。肿瘤组织中 IBS 值域相对空隙区域或微空隙

；青光眼患者要求双眼发病且较差眼视野平均偏差至少4dB。这三组患者可以同时患有其它可引起视力损害的眼病，但若患者满足多组要求则纳入。对照组则从同一家医院选取视力未有严重损失的患者。即较好眼视力0.5或者以上，较差眼视野平均偏差不大于4dB。目前无眼病（67%）或者视力满足上述条件但患有早期白内障（15%），早期AMD（3

2型糖尿病肥胖小鼠（db/db小鼠）的胰岛素敏感性。通过对体内生物钟调控糖代谢机制的初步阐明，上述研究为防治2型糖尿病疾病提供了一个全新的靶点

近日，化学科学部、生命科学部、信息科学部等各学部多个项目陆续召开了评审会议，这也标志着各个人才类项目会议评审（会评）陆续开始。历经数月的等待，成功进入会评阶...

十多年来，FDA一直致力于解决与阿片类镇痛药滥用、误用、成瘾及过量有关的重要公众健康问题，同时致力于确保让目前遭受疼痛的数百万美国人获得有效、合适的药物。

英国爱丁堡大学等机构的研究人员11月11日在英国医学期刊《柳叶刀》网站上报告说，他们发现心脏动脉中的脂肪斑块破裂形成血栓、堵塞血管，是造成心肌梗塞的主要原因，如能尽早发现这些斑块，就有助于预防心梗发作。在新研究中，科研人员将两种放射性示踪剂注入一些心脏病患者的血液，然后利用正电子发射计算机断层扫描技术，显示其心血管内脂肪斑块的高清图像，以此判断患者发生心梗的风险。\r\n \r\n这一新技术可准确发现心血管内的脂肪斑块并判断其破裂风险。据报告，该试验共有40名心脏病患者参与，用这一新技术判断心梗的准确率高达约93％。研究者认为，还有必要进行更大规模的临床试验以证实其有效性

动物所研究人员与杭州疾病预防控制中心合作，提出了H7N9禽流感病毒产生的“市场”理论。该研究成果从生态学视角对于禽流感的溯源、流行和进化进行了全新的认识，对禽流感的未来研究具有重要意义。相关论文在线发表于《传染病杂志》。\r\n \r\n自2013年3月以来，我国上海、浙江和安徽等地出现人感染H7N9禽流感病毒疫情。对此，众多研究机构和学者进行了较为细致的病原学研究。\r\n \r\n为揭示H7N9禽流感病毒的源头，中科院动物所野生动物疫病研究组何宏轩团队与杭州疾病预防控制中心合作，收集了杭州市人感染H7N9病例密集地区周边活禽交易市场中鸭、鸡、鹌鹑、鸽子、褐头雀鹛以及污水和排泄物等样品，并进行了H7N9禽流感病毒检测。研究发现，鸡、鸽子、鸭和鹌鹑呈现阳性，尤其是鸭的阳性率高达100%，环境样品包括污水和排泄物的阳性率也达到100%。\r\n \r\n研究人员又在野生鸟类迁徙通道的重要地区采集了大量环境样品和鸟类咽肛拭子。不过，他们很难在这些样品中检测到H7N9禽流感病毒。那么它是从哪里来的呢？从生态角度分析，在活禽交易市场中，鸭、鸡和一些宠物鸟类或捕猎到的野生鸟类都有交易，H9N2/H7N3/H7N1等病毒在活禽交易市场的小生态环境中经过几年或更长时间的进化和适应，产生了适应禽类而不适应人类的新亚型H7N9禽流感病毒，使得H7N9禽流感疫情的发生成为可能。

厦大生命科学学院林圣彩教授课题组的一项研究发现了细胞“饥饿”信号传导通路中的关键一环，从而揭示了细胞“饥饿”信号传导机制的过程，这一发现被认为对研究包括肥胖、糖尿病、脂肪肝等在内的代谢疾病的发生发展机制及治疗新方法有着重大意义。\r\n \r\n林圣彩介绍，控制细胞新陈代谢平衡的是一种名为AMPK的蛋白激酶，它决定身体中的脂肪是储存还是燃烧。其作用机理是：当细胞能量水平较高时，细胞中存在充足的能量分子ATP，并使用ATP进行“合成代谢”，将多余能量作为脂肪储存下来；当细胞“饥饿”时，细胞中存在的ATP会转变为低能量分子AMP，AMPK将关闭合成代谢，反而激发分解代谢，让脂肪燃烧为能量。为此，AMPK又被誉为“细胞能量感受器”。多年来，它一直是生命科学领域研究的“热门”。\r\n \r\n此前的研究表明，当细胞“饥饿”信号 AMP上升时，AMPK活性能被激活，促进增加ATP的生成，维持细胞能量平衡。但该细胞“饥饿”信号如何传递到激活AMPK的复合体上仍是一片空白。\r\n \r\n林圣彩课题组研究发现，一种自己多年来的研究对象——名为AXIN的蛋白是调控AMPK的重要因子。简言之，AXIN是一个桥梁，是它将低能量分子AMP结合的AMPK和其上游激酶LKB1连接在一起，三者形成一个复合体，促进LKB1对AMPK的磷酸化激活，使得AMPK的活性升高，从而完成信号传递过程。\r\n \r\n

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