non-small cell lung cancer-8对肺段切除疗效盖棺定论-27肺癌完全切除（R0）标准-24

):R58]杂志。该队列、随访研究共纳入132例膝OA患者，在基线时和2年后对其进行磁共振成像（MRI）检查。分析发现，47.7%的患者出现

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一文了解医疗界那些事，实时追踪时事热点【医界头条】1. 罗氏 IL-6R 抗体 Actemra 新冠三期临床失败。2. 英国期刊《自然·微生物学》：新冠病毒谱系或已在蝙蝠中传播几十年且穿山甲不大可能是新冠病毒的中间宿主。3. 北京市中医药条例 (草案)》提请审议，中医养生保健不得

时间像一条奔流不息的河流，转眼间，2016 即将结束。儿科时间年度文章收藏量 TOP5 的榜单新鲜出炉。为什么大家都在收藏这些文章呢？跟随儿科君来一探究竟。NO.5 神经系统定位诊断扑克牌法之黑桃篇扑克和学习（问号脸）？对！扑克和学习（认真脸）。一副好玩的扑克，一副让医学知识更有趣的扑克牌。NO.4 手把手教你小儿

、影响因子稳定、1 区 TOP 期刊。出版社：Oxford University Press分区：JCR Q1、中科院医学 1 区 TOP影响因子：16.4审稿...稳定，审稿速度快，传统模式不收版面费，是小伙伴们作为「毕业代表作」的很好选择。值得注意的是，期刊常年保持为中科院 1 区 TOP 期刊，发文量 200 篇左右

动物所研究人员与杭州疾病预防控制中心合作，提出了H7N9禽流感病毒产生的“市场”理论。该研究成果从生态学视角对于禽流感的溯源、流行和进化进行了全新的认识，对禽流感的未来研究具有重要意义。相关论文在线发表于《传染病杂志》。\r\n \r\n自2013年3月以来，我国上海、浙江和安徽等地出现人感染H7N9禽流感病毒疫情。对此，众多研究机构和学者进行了较为细致的病原学研究。\r\n \r\n为揭示H7N9禽流感病毒的源头，中科院动物所野生动物疫病研究组何宏轩团队与杭州疾病预防控制中心合作，收集了杭州市人感染H7N9病例密集地区周边活禽交易市场中鸭、鸡、鹌鹑、鸽子、褐头雀鹛以及污水和排泄物等样品，并进行了H7N9禽流感病毒检测。研究发现，鸡、鸽子、鸭和鹌鹑呈现阳性，尤其是鸭的阳性率高达100%，环境样品包括污水和排泄物的阳性率也达到100%。\r\n \r\n研究人员又在野生鸟类迁徙通道的重要地区采集了大量环境样品和鸟类咽肛拭子。不过，他们很难在这些样品中检测到H7N9禽流感病毒。那么它是从哪里来的呢？从生态角度分析，在活禽交易市场中，鸭、鸡和一些宠物鸟类或捕猎到的野生鸟类都有交易，H9N2/H7N3/H7N1等病毒在活禽交易市场的小生态环境中经过几年或更长时间的进化和适应，产生了适应禽类而不适应人类的新亚型H7N9禽流感病毒，使得H7N9禽流感疫情的发生成为可能。

中科院大连化学物理研究所研究员许国旺团队与上海东方肝胆医院王红阳院士课题组合作，将基于液相色谱—质谱用于肝癌组织非靶标代谢组学研究并取得了重要进展，相关成果在美国《癌症研究》上在线发表。\r\n \r\n肝癌在临床上早诊困难，治疗预后效果差。深入了解肝癌的发病机理对制定治疗方案、改善治疗效果、降低肝癌发病率和死亡率都有重要的意义。组织代谢组学方法是研究肝癌代谢异常的有力工具，可为肝癌发病机理的阐明和新型诊断标志物的发现提供依据。\r\n \r\n研究人员基于超高效液相色谱—高分辨质谱分析平台，对50例肝癌患者的癌组织、癌旁近端组织和远端组织进行了非靶标代谢谱分析，结合多变量数据处理方法和生物信息学技术，从整体层面阐明了肝癌微环境的代谢紊乱状况。结果表明，肝癌患者出现了大量的代谢异常，主要包括糖酵解加速、三羧酸循环抑制、糖异生和β-氧化加快以进一步提供能量、脂肪酸代谢相关的Δ-12脱氢酶活性显著下调。此外，谷胱甘肽等抗氧化分子水平增高，炎症相关的多不饱和脂肪酸和磷脂酶A2水平下降。\r\n \r\n研究人员将组织中发现的差异代谢物在298例慢性肝炎、肝硬化和肝癌病人血清样本中检测，发现甜菜碱和丙酰肉碱联合对原发性肝癌有良好的诊断能力。通过另一批血清样本的外部验证，进一步证实了上述两种代谢物在肝癌中的诊断潜力，与肝癌标志物甲胎蛋白有很好的互补性。

中山大学癌症中心的研究人员在新研究中证实，MicroRNA-212下调可导致MnSOD调控失常，从而促进大肠癌的转移。\r\n\r\n研究人员采用实时PCR，对大肠癌细胞系以及180对肿瘤样品和周围健康组织进行了miR-212表达分析。并在体外实验中通过过表达及抑制大肠癌细胞系中的miR-212评估了它的效应。在裸鼠中，他们还研究了miR-212过表达对于HCT116细胞形成肿瘤转移的影响。\r\n\r\n实验结果表明，miR-212过表达可抑制体外大肠癌细胞转移和侵袭，以及体内的肝及肺转移灶形成。研究人员确定了锰超氧化物歧化酶 (manganese superoxide dismutase，MnSOD)的mRNA是miR-212的直接靶点，在大肠癌样本中miR-212和MnSOD蛋白水平呈负相关。在大肠癌细胞中MnSOD下调了上皮标记物，并上调了间质标记物，这表明它促进了上皮间质转化。当miR-212过表达时，MnSOD水平下降，可阻断上皮间质转化过程。研究人员证实，miR-212下调是由于杂合子丢失和启动子超甲基化所导致。miR-212水平下降与侵袭性肿瘤表型及患者较短的无病生存期相关。\r\n\r\n这些结果表明，在人类大肠癌组织中miR-212是通过遗传学和表观遗传两种机制导致了表达下调。miR-212有可能通过靶向MnSOD mRNA来阻止了肿瘤进程。miR-212表达下降有可能是大肠癌患者的一个预后标志物。此外，miR-212和MnSOD有可能是这一癌症有潜力的新治疗靶点。