20世纪70年代将经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）、冠状动脉搭桥术和溶栓等再灌注疗法引起的心肌坏死、心功能障碍及恶性心律失常等现象定义为缺血再灌注（ischemia/reperfusion，I/R）损伤，并先后提出了能量代谢障碍、自由基损伤、钙超载、炎症等多种损伤机制学说。近年又发现了线粒体分裂、融合、自噬，内质网应激和微小RNA作用等新的机制与防治靶点。上述每种经典的损伤学说和新机制的提出均有大量的实验依据，但迄今尚无一种机制可以确切解释I/R损伤的全部现象。长达40年的研究历程中已经发表了15 000余篇相关论文，但临床上基于上述研究成果开展的改善心肌能量代谢和再灌注条件、清除自由基、减轻钙超载和炎症反应等疗法在I/R损伤的防治上收效甚微。这就提示我们需要从新的视角认识I/R这一老问题——I/R是一种复杂的病理过程，不能用某种单一的机制和方法来解决，而是需要在实验室与临床密切结合探寻新机制研究的基础上，强化多机制、多方法的整合研究以解决I/R防治的临床实际问题。转化医学提倡以患者为中心，从临床发现并提出科学问题，由实验室深入研究机制、形成理论或成果，再将科研成果快速应用于临床预防、诊断、治疗干预及预后评估，并促进实验室到临床的发展与互动。因此，在I/R损伤的防治问题上，应该借鉴转化医学的新理念，有机整合物理、化学、生物学、生物信息学、整合生理学、预防医学和临床医学等跨学科、跨领域的平台、技术与方法，深化卫生管理部门、基础与临床医学、企业资源的整合，将I/R发病机制与防治推向新的高度。查看更多

本期4篇有关心律失常药物治疗的文章值得一读。当充分认识到现有I类和Ⅲ类抗心律失常药物的局限性之后，在临床实践中我们常陷入困境。

自1914年发明奎尼丁以来，上世纪50～80年代，多种抗心律失常药物登台。包括利多卡因、普鲁卡因酰胺、双异丙吡胺、胺碘硐、美西律、氟卡胺、莫雷西嗪、普罗帕酮、索他洛尔等。为心律失常的药物治疗提供了多种选择。但是1989年著名的CAST试验揭示了这些抗心律药物的局限性，特别是在心力衰竭和缺血性心脏病患者，Ⅰ类抗心律失常药物使死亡率增加。长期使用胺碘酮，严重的器官不良反应和很高的停药率是我们必须面对的问题。在这种背景下，抗心律失常药物的发展几乎停顿了20年。2009年决奈达隆用于临床，给我们带来一线希望，但PALLAS试验结果显示，决奈达隆并未解决抗心律失常药物本身固有的问题和局限性，只能用于部分患者预防心房颤动（房颤）的复发。面对近一个世纪抗心律失常药物发展和临床应用的历史和现实，药物学家和制药公司还会去开发新的抗心律失常药物吗？面对临床实践中大量的心律失常患者我们还会使用抗心律失常药吗？在心律失常的药物治疗中，我们应当遵循什么原则？查看更多