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2017.12.13 精彩病例：这是瘢痕疙瘩吗？
免疫球蛋白阴性，这些可与淀粉样蛋白鉴别。治疗方面手段有限，可能有效的治疗包括皮肤磨削术、Er:YAG 激光、CO2 激光、透热疗法及冷冻治疗等。本例患者接受CO2激光治疗，治疗 2 次后有较好改善（图 6）。图 6 CO2激光治疗 2 次后
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2015.12.25 慢性乙型肝炎：当核苷类药物遇上干扰素
6%），且基线水平 HBeAg<200s/co 患者 HBeAg 血清学转换率更显著高于 BeAg ≥ 200s/co 的患者（64.2% vs... s/co ，HBsAg <1000 IU/mL 且 12 周时 HBsAg 下降 ≥ 0.5log10 IU/mL 的患者在 48 周时具有最高的
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2014.12.09 喹诺酮应用中的矛和盾+番外篇
个非常重要的酶：碳酸酐酶及谷氨酰胺酶。碳酸酐酶的主要作用是催化 CO2 + H2O 生成 H2CO3 ，H2CO3 再部分解离为 H+ 和 HCO3- 。H+
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2014.10.28 喹诺酮应用中的矛和盾
是催化 CO2 + H2O 生成 H2CO3 ，H2CO3 再部分解离为 H+ 和 HCO3- 。H+ 被分泌到肾小管，一般我们叫这个行为为“泌氢”，接下来一句话
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2020.04.15 双管齐下——长效干扰素ɑ抗病毒治疗后乙肝复发使用 TAF 的病例
3210IU/mL，HBeAg 0.308S/Co，HBeAb 0.01S/Co，乙肝核心抗体 IgG 10.44S/Co，HBV-DNA 4.2*10^4... IU/mL，HBeAg 0.306S/Co，HBeAb 0.01S/Co，乙肝核心抗体 IgG 9.13 S/Co，PTA 114%，AFP14.56ng/mL
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2020.04.01 如何拯救富马酸替诺福酯（TDF）治疗后出现肾功能不全的患者？
），HBsAg 5850.00IU/ml，HBeAg 6.2S/CO，AntiHBc 107.12S/CO。ALT 53.7 U/L，AST 31.6U/L，TBIL... 36.6U/L，乙肝五项 HBsAg >250.00IU/ml，HBeAg 2.7S/CO，AntiHBc 7.32S/CO。HBV DNA
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2020.03.25 干扰素联合恩替卡韦治疗后 HBV DNA 未阴转，如何调整抗病毒方案？
3 日化验肝功 ALT 111.2U/L，AST 100.0U/L；HBsAg 4882.64IU/ml，HBeAg 1072.42S/CO；进口试剂测 HBV... 抗病毒治疗。12 月 30 日复查 HBsAg 2517.97IU/ml， HBeAg 87.23S/CO；进口 HBV DNA 1.44E+3IU/ml（罗氏
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2020.03.25 HBeAg 阳性初治患者使用 TAF 4 周病毒快速下降一例
、离子正常。抗核抗体阴性。乙肝五项：HBsAg >250.00IU/ml, 抗-HBs3 0.13mIU/ml，HBeAg 532.326 S/Co, 抗-HBe 28.04S/Co，抗-HBC 8.08S/Co。HBV DNA 定量：>1.0E+08IU/ml。甲肝抗体、乙肝核心 M 抗体（1：1000
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2017.04.13 鼻腔一侧置胃管 另一侧「鼻导管吸氧」可行吗
CO2呼出，加重缺氧，加重病情。形成痰痂：鼻塞吸氧时鼻塞塞在鼻孔处，一方面其氧气吹气面积较鼻导管吸氧大；另一方面，其呼出的CO2被鼻塞挡住，导致此处的分泌物受两种气体的长期吹气而形成痰痂堵塞鼻腔。改良的鼻导管插入深度仅为 1cm，相比鼻塞给氧，鼻导管不易压迫鼻前庭；同时鼻腔
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2021.11.04 【用药问答】重症一氧化碳中毒患者的最有效的治疗措施是？
速 CO 排出，可迅速纠正组织缺氧，缩短昏迷时间和病程，预防 CO 中毒引发的迟发性脑病（B 对）。而鼻导管间断低流量吸氧、吸入纯氧、鼻导管持续低流量吸氧、面罩
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2020.03.25 细胞免疫功能低下，抗病毒该何去何从？
、HBeAg：1892.84S/CO、HBcAb：9.1 S/CO 阳性，高敏 HBV-DNA 大于 1.7×10^8IU/mL（注：我单位 HBVDNA 检测为高敏...：1211.2S/CO、HBcAb：9.0 S/CO 阳性，高敏 HBV-DNA：9.88×10^2 IU/mL。彩超提示肝硬化、脾大、副脾。（ETV 治疗 7 月）ALT
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2019.10.15 【用药问答】COPD急性加重期应首选的治疗措施是？
₂ 高，提示患者因过度通气，氧分压升高，失去低氧刺激，CO₂潴留导致CO₂抑制呼吸的现象，引发呼吸衰歇。根据患者病史、临床表现和实验室检查应首选的治疗措施
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2018.01.09 DWI 高信号只有脑梗死？还有这 7 种疾病需掌握
相应区域低信号；c 图：FLAIR 示双侧基底节及大脑皮质对称高信号，丘脑不受累。3. CO 中毒脑病CO 中毒导致缺氧性脑病。CO 与 O2 竞争性结合血红蛋白，导致组织缺氧，同时 CO 可促进一些酶类释放，导致细胞凋亡。CO 中毒的临床表现与吸入 CO 剂量有关，非特异性症状表现为恶心、呕吐及意识障碍。CO 中毒
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2016.08.21 一图读懂：电解质检查
形式存在，少量是物理溶解的 CO2（5%），还有极少量以碳酸、蛋白质氨基甲酸酯及 CO32-等形式存在。其临床意义同二氧化碳结合力及实际碳酸氢根
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2016.06.09 复杂性尿路感染：实验室怎样辨别感染与无症状细菌定植？
μL 和 1 μL）接种于多种琼脂平板，放置于不同的孵育环境（空气、CO2和厌氧）。结果发现，实验组培养出仅 102CFU/mL 某种细菌，仍诊断为 UTIs... mL 尿接种于血平板、麦康凯平板和粘菌素-萘啶酸平板，置于 35℃、含 5% CO2环境中孵育。自述有显明 UTIs 症状的尿标本均培养阳性，改进后培养敏感性升高