N0 M0的乳腺癌患者。研究者通过激素受体状态、HER2状态和T分期（T1a、T1b和T1c）对肿瘤进行分级。本研究的主要终点事件是接受辅助CTX... Duarte Luis等为了分析在NCCN肿瘤中心接受治疗的T1N0乳腺癌患者CTX的使用和时间之间的相互关系，以及分析这些患者的预后情况而设计了相关研究，并在

C 补充剂是否能降低内皮素-1 的活性进行了研究。他们发现，维生素C 补充剂在减少血管收缩方面有着一定的作用，该研究的摘要被呈现在美国... mg 维生素，如散步一样有效研究人员发现，每天服用 500 毫克缓释剂量的维生素C 补充剂就可以同每日散步一样降低内皮素-1

）含有功能性 C1 和 C2 调节区域；cPKC 酶的激活需要将甘油二酯 (DAG) 和磷脂结合到 C1 区域，并将钙离子结合到 C2 区域。新的 PKC 酶...通常与新的 PKC 酶相关，因为前者对 DAG 有反应而对钙离子刺激无反应。非典型酶（aPKC；PKCζ 和 PKCι/λ 亚型）含有一个无功能性 C1 区域

患者基本信息：患儿男，9 岁，2018.6.21现病史：✓患儿 1 月余前无明显诱因出现发热，体温最高 40. 0 °C，发热 1 次/日，应用...，诊断为大叶性肺炎，住院治疗 10 天（具体用药不详），期间体温正常 1 周后体温复升至 38.0 °C，伴腹痛，脐周为主，疼痛不剧烈，可自行缓解。半月余前患儿

，在格列美脲基础上加用雷诺嗪后 HbA1c 水平较基线降低了 0.51%，HbA1c＜7% 的比例从 14.1% 增加到 27.1%，提高了近一倍。但二甲双胍联合雷诺嗪治疗 24 周后，HbA1c 较基线无明显变化。研究表明，在格列美脲基础上联合使用雷诺嗪可进一步显著地降低 HbA1c 水平，或许能为伴有慢性心绞痛的 2

Keith M. Wonnacott, Ph.D.Director of Regulatory Affairs，Novartis... 年 1 月，他加入了诺华制药细胞和基因治疗部门，任法规事务总监。期间，他负责细胞和基因治疗发展的法规战略和政策。来诺华公司之前，Wonnacott 博士任职

）● 导管原位癌（DCIS-1~2，A）浸润性乳腺癌：● 临床分期为I、IIA、IIB或IIIA（仅T3，N1，M0）期的检查（BINV-1）● 临床分期为I、IIA、IIB或IIIA（仅T3，N1，M0）期的局部治疗（BINV-2~3）● 全身辅助治疗（BINV-4~9

糖尿病患者，这些患者接受口服降糖药治疗血糖控制不佳（HbA1c ≥ 7%）。患者开始胰岛素治疗并随访 3 次（基线时、第 3 个月和第 6 个月），胰岛素类型...降低 HbA1c 水平。甘精胰岛素治疗的患者低血糖风险最低，而地特胰岛素治疗者体重增加最少。ADA2016 会议更多内容，尽在丁香园专题报道。

85mg/m2＋CF200mg/m2＋5-FU400mg/m2化疗6个疗程，盆腔放疗一个疗程。定期复查。近1月发现右侧腹股沟淋巴结肿大1枚，约1.2cm大小，切除活检报告为：淋巴结转移性黏液腺癌。腹腔及盆腔CT未发现异常，躯体PET扫描未见异常。CEA正常上限（较3月前下降，当时轻度升高）拟定下一步方案：1、化疗，拟

（NR-SLE）的鉴别诊断。之前有研究发现，活动性 LN 患者抗 C1q 抗体水平升高，SLE 患者抗 C1q 抗体检测能够对于 LN 的治疗提供有用的信息，从预测疾病的发生到疾病活性的监测。抗 C1q 抗体的结合区域在胶原样区（CLR），最近通过微阵列扫描确定了一种新型的重要的 C1q 线性表位，被称为 A08。但是抗

年 1 月，间回顾性选择了 126 例吉非替尼或厄洛替尼 AR 的晚期 NSCLC 患者。c-Met 过表达占28.6%、c-Met 过表达+T790M 占...芝加哥当地时间 6 月 1 日上午，广东省人民医院吴一龙教授及其团队的三项非小细胞肺癌（NSCLC）c-MET 基因靶向药物治疗研究 Poster 展出

： 1.治疗过程无痛苦； 2.如果手法正确治疗效果立竿见影；3.治疗效果持续时间较长。本课程将着重介绍M u l l i g a n C o n c e p t... a n Co n c e p t 是由新西兰顶级物理治疗师、手法治疗先驱B r i a n Mu l l i g an创立的一种动态关节松动术。动态关节松动术

肺癌是严重威胁人类健康的重大疾病，一直占据癌症死亡病例的首位。非小细胞肺癌（NSCLC）则占所有癌症肺癌的85%以上。表皮生长因子受体（EGFR）抑制剂药物易瑞沙（Gefinitib）和特罗凯（Erlotinib）等已在临床治疗非小细胞肺癌病人中获得巨大成功。但其耐药问题也日益突出。耐药的主要原因是EGFR T790M突变，约占耐药病人总数的50%。目前虽有第二代EGFR 非可逆抑制剂（Canertinib、Afatinib、Neratinib、Pelitinib等）进入临床研究，但这些分子缺乏对EGFRT790M突变体的选择性，造成药物临床耐受剂量较低。在其最大耐受剂量（ MTD）下，药物无法在体内达到其有效浓度而使得对多数耐药病人无效。多数临床实验也已被迫终止。开发具有高特异性EGFR T790M突变体抑制剂已成为解决Gefitinib等药物临床耐药的一个重要策略，但进展缓慢。该文章中成功设计和合成了Pyrimido[4,5-d]pyrimidin-4(1H)-one类化合物作为全新的特异性EGFR T790M抑制剂。代表性化合物3g对EGFRT790M/L858R 的Kd为2.6 nM，其选择性高达120-240倍。进一步研究表明，化合物在较高浓度下对其它456激酶不产生明显抑制，是目前特异性最高的EGFR T790M突变体抑制剂之一。同时3g也可有效地抑制携带EGFRL858R/T790M 突变的耐药性H1975肺癌细胞的增殖（IC50为86nM），而对携带EGFRWT的正常细胞不产生明显的抑制作用（IC50> 10M）。\r\n