勃林格殷格翰宣布启动一项全球 2 期试验，以在 T790M 突变阳性，肿瘤对目前可供使用的靶向表皮细胞生长因子受体（EGFR）治疗药物停止响应的非小细胞肺癌... EGFR 突变肺癌的全部产品的一个重要补充。在有 T790M 的患者人群中，我们现在能够研究一款后续的靶向治疗药物，并潜在进一步延缓恼人化疗方案的使用。」BI

阿斯利康日前表示，更新的研究结果显示，试验药物AZD9291用于晚期EGFR突变呈阳性、同时有T790M耐药突变的非小细胞肺癌(NSCLC)患者时，患者有中值...NSCLC并对EGFR TKIs产生耐药性的患者，其中163名受试者的T790M肿瘤已通过检测得到证实。据阿斯利康称，无进展生存期结果与来自63名每天以80mg剂量

1. 赵云峰等. 转录激活因子 3 在化脓性链球菌 M1 蛋白诱导的急性肺损伤小鼠中的作用[J]. 中国医药生物技术,2017,(01):29-34.2. 龚...医药卫生,2016,(08):1220-1222.5. Xiao M, et al. A novel MtHSP70-FPR1 fusion protein

回顾分析纳入1980-2009年127例经手术治疗的不典型类癌患者，并研究临床和病理特征对预后的影响。单因素分析发现T分期、N分期、术前M分期和远处转移...和N分期在远处转移患者中存在显著差异。术前诊断为M1的患者局部和远处复发率较高。多因素分析发现亚肺叶切除是预测局部复发的一个独立危险因素

DLBCL患者接受R-CHOP方案化疗的预后 -11DLBCL 患者的分层治疗标准-37DLBCL的分层标准-16...GELA LNH98-5研究设计-19GELA LNH-032B R-ACVBP vs R

）● 导管原位癌（DCIS-1~2，A）浸润性乳腺癌：● 临床分期为I、IIA、IIB或IIIA（仅T3，N1，M0）期的检查（BINV-1）● 临床分期为I、IIA、IIB或IIIA（仅T3，N1，M0）期的局部治疗（BINV-2~3）● 全身辅助治疗（BINV-4~9

数据来源：财政部网站 制图：蔡华伟我国基础研究投入比重常年在5%左右徘徊，在公布此数据的国家中处最低水平近日，国家自然科学基金委发布我国基础研究2020年的预期发展目标，探讨提升我国基础研究投入水平的可能性与路径。2012年，全社会研究与试验发展（R&D）经费投入首次突破万亿

美国《新英格兰医学杂志》10月23日发表报告称，密西西比州一名出生时便感染艾滋病毒的婴儿在经过18个月的密集治疗后停止用药，目前，这名3岁的孩子毫无艾滋病感染迹象，这可能表明感染艾滋病毒的婴儿或可被治愈。\r\n \r\n报告称，该婴儿是在母体中受到病毒感染，此后经历了不同寻常的剧烈治疗。由于母亲未接受任何产前保健，分娩时才被发现感染艾滋病毒，医生认为婴儿感染患病的几率极高，于是在婴儿出生后30个小时便开始对其使用3种药物治疗。一个月后，婴儿体内已经检测不到病毒，但治疗直到婴儿18个月大时才停止，10个月后进行复诊时，婴儿已经没有病毒感染的迹象。\r\n \r\n目前，医生无法把这一案例称作“治愈”，因为他们不清楚需要什么样的证据或是多长时间来宣布患者真正摆脱了艾滋病毒的威胁。马萨诸塞大学艾滋病专家Katherine Luzuriaga博士称，目前他们仅把该婴儿的案例称作“症状缓解”，因为他们认为，还需要谨慎地观察更长的时间来保证绝对没有复发的可能。\r\n \r\n一项由美国政府资助的相关国际研究将在2014年1月展开，旨在对带有艾滋病毒的婴儿进行早期治疗试验，从而探索上述案例是否具有可复制性。研究中，医生计划对患者至少进行两年的药物治疗，在停止用药前，观察症状缓解情况。

由深圳华大基因研究院、深圳市第二人民医院等单位组成的科研团队发现了与姐妹染色单体结合及分离（SCCS）相关的基因突变，为膀胱癌诊断、治疗提供了新思路。该研究于2013年10月13日在《自然—遗传学》上发表。\r\n \r\n中国男性膀胱癌的年发病率已达十万分之八，并呈逐年上升的趋势。但目前对其却没有充足的基因组学数据。\r\n \r\n来自华大基因和深圳市二院的科研人员对99个膀胱癌患者的组织样本进行了全基因组测序和全外显子测序，共发现13个重要的新突变基因和24个已知突变基因。在所发现的新突变基因中，位于X染色体上的STAG2基因显得尤为特别，该基因与SCCS过程息息相关。科研人员发现STAG2基因发生了高频非同义突变，并且11个发生该基因突变的样品中有9个都是终止突变。\r\n \r\n该结果显示染色体的非整倍体性及不稳定性与膀胱癌发生有关，并使膀胱癌成为首个拥有SCCS相关基因突变的癌症。此外，本研究为膀胱移行细胞瘤提供了更全面综合的基因组突变信息，并证明基因突变可影响SCCS过程，同时为膀胱癌的诊断治疗提供了可能性。，理由充分更易获得采纳哦！

一个由美国、中国、德国等国研究人员组成的科研小组近日报告说，动物及人类临床试验表明，可激活两种内分泌激素的一种人工合成分子能缓解糖尿病患者的血糖水平并有效降低体重。\r\n \r\n该科研小组当天在美国期刊《科学—转化医学》上报告说，此前许多激素疗法只能激活某个单一激素，不但需要大剂量治疗才可见效，还往往带来严重恶心等副作用。他们研制的合成分子，可同时激活对机体代谢调节起重要作用的GLP-1与GIP这两种激素。\r\n \r\n研究人员首先针对患糖尿病的肥胖老鼠及猴子进行治疗试验。结果发现，这种合成分子比现有药物更能有效降低体重并改善血糖。在为期6周的临床试验中，研究人员给53名患糖尿病的肥胖患者使用以这种分子制成的药物。与未经治疗者相比，接受治疗的患者可分泌更多胰岛素，其血糖水平及肥胖问题均得到改善。尽管有些患者感到恶心，但没有观察到严重副作用。\r\n \r\n研究负责人美国印第安纳大学教授理查德·迪马奇在一份声明中说：“现有获得批准的（糖尿病）药物相当有效，但它们还不足以让血糖正常化，此外它们减轻不了太多的体重。”报告作者们认为，他们研制的新分子或许是治疗糖尿病及肥胖症的新选择。

线粒体细胞病变是一种多系统表现的罕见的母系遗传性疾病。线粒体 DNA（mtDNA）8893 号核苷酸上胸腺嘧啶取代了鸟嘌呤（m8993T>G）影响...呼吸链的缺陷。怀疑该患者是 NARP 综合征，使用 PCR 方法检测之前报道的 MT-ATP6 基因的 m8993T>G 突变。该患者有 mtDNA 异质性

靶向药的主要耐药原因是出现继发性 T790M 突变（约 50% 至 60% 的几率）；若一线使用第三代靶向药奥希替尼，耐药机制可能包括：c-MET 扩增...患者中，有 EGFR 19 号外显子缺失的占到超 2/3。另外，即使在之前的样本中出现过 T790M 耐药突变，但转变为小细胞肺癌后极少发现 T790M 突变

2021 年 11 月 15-17 日，M 家维享会-美维 DSO 赋能 2.0 高阶管理课程首期上海站（下），于静安洲际酒店圆满收官！首期课程共分为上下两个...了奖品，希望能让大家在今后的工作中有所助益，共同铭记课程中的每一刻精彩！会后学员们纷纷表示：「感谢 M 家维享会这个平台，认识了更多来自不同领域的口腔

来源：丁香学术2012 年，哥伦比亚大学教授 Brent R. Stockwell 首次发现并提出了铁死亡（ferroptosis）的现象及概念。铁死亡是指一种铁依赖性的新型细胞程序性死亡方式，在二价铁或酯氧合酶的作用下，催化细胞膜上高表达的不饱和磷脂发生脂质过氧化，从而诱导细胞死亡。自 2012 年提出以来，铁死亡

厦大生命科学学院林圣彩教授课题组的一项研究发现了细胞“饥饿”信号传导通路中的关键一环，从而揭示了细胞“饥饿”信号传导机制的过程，这一发现被认为对研究包括肥胖、糖尿病、脂肪肝等在内的代谢疾病的发生发展机制及治疗新方法有着重大意义。\r\n \r\n林圣彩介绍，控制细胞新陈代谢平衡的是一种名为AMPK的蛋白激酶，它决定身体中的脂肪是储存还是燃烧。其作用机理是：当细胞能量水平较高时，细胞中存在充足的能量分子ATP，并使用ATP进行“合成代谢”，将多余能量作为脂肪储存下来；当细胞“饥饿”时，细胞中存在的ATP会转变为低能量分子AMP，AMPK将关闭合成代谢，反而激发分解代谢，让脂肪燃烧为能量。为此，AMPK又被誉为“细胞能量感受器”。多年来，它一直是生命科学领域研究的“热门”。\r\n \r\n此前的研究表明，当细胞“饥饿”信号 AMP上升时，AMPK活性能被激活，促进增加ATP的生成，维持细胞能量平衡。但该细胞“饥饿”信号如何传递到激活AMPK的复合体上仍是一片空白。\r\n \r\n林圣彩课题组研究发现，一种自己多年来的研究对象——名为AXIN的蛋白是调控AMPK的重要因子。简言之，AXIN是一个桥梁，是它将低能量分子AMP结合的AMPK和其上游激酶LKB1连接在一起，三者形成一个复合体，促进LKB1对AMPK的磷酸化激活，使得AMPK的活性升高，从而完成信号传递过程。\r\n \r\n

一项最新的研究发现，有一类不正常基因，总比其他健康人群，更有普遍的存在与Ⅱ型糖尿病的患者身上。\r\n\r\nⅡ型糖尿病患者已知存在高癌症风险，特别是像淋巴瘤和白血病这样的血癌。由英国伦敦帝国理工大学和法国法国科学研究中心带领的科学家们，最近表示：一种称为“克隆马赛克事件（CMEs）”的基因，可能可以解释这一人群疾病的部分问题。

骨和内分泌的经典之作！ \r\n\r\nAdvances made during the last 35 years have improved our understanding of the mechanisms of steroid hormone action on bone and how physiologic, pathologic, or iatrogenic changes in hormone levels can lead to increased fracture risk. Estrogens, androgens, and glucocorticoids alter the cellular composition of bone by regulating the supply and lifespan of osteoclasts and osteoblasts. Additionally, they influence the survival of osteocytes, long-lived cells that are entombed within the mineralized matrix and mediate the homeostatic adaptation of bone to mechanical forces. Altered redox balance is a proximal underlying mechanism of some of these effects, and sex steroid deficiency or glucocorticoid excess contributes to the aging of the skeleton.