骨质疏松症是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征，致骨骼脆性增加和易发生骨折的全身性疾病，可分为原发性、继发性和特发性骨质疏松症。
原发性骨质疏松症包括 1 型（绝经后）疏松症和 2 型（老年性）疏松症；继发性疏松症多由其他疾病引起如甲亢、糖尿病、性腺功能减退症、长期使用糖皮质激素类药等；特发性骨质疏松症多发生在 8-14 岁的青少年，常有骨质疏松家族史，女性高于男性。
骨骼是一种内分泌器官，基础研究提示骨骼对糖代谢和能量代谢有一定的调控作用，而糖尿病者的骨质量受损，骨折风险升高。抗骨质疏松症药对糖代谢有不同的影响，但无论是骨吸收抑制剂，还是骨形成促进剂对糖尿病者都能起到降低骨折风险的作用。
那么这么多抗骨质疏松症的药物，如何分类呢？彼此之间又有什么区别呢？它们对于糖代谢的影响又有多少呢？
抗骨质疏松症药的区别
抗骨质疏松症药主要有钙剂和维生素 D、抑制破骨细胞骨吸收药（双磷酸盐类、降钙素类、雌激素类、选择性雌激素受体调节剂 SERMs）、促进骨形成药（甲状旁腺激素类似物（PTHa））。锶盐类药和维生素 K2 类药有抗骨吸收和促骨形成的双重作用。
具体分类如下图：
各类区别如下图：
抗骨质疏松症药对糖代谢的影响
糖尿病者使用抗骨质疏松症药时，要考虑一些特殊情况。
如糖尿病者常有不同程度的糖尿病肾病，也可能有胃肠道并发症，在使用骨吸收抑制剂前，需仔细评估糖尿病者的肾功能，了解其胃肠道症状。
此外抗骨质疏松症序贯治疗时，应先以骨形成促进剂治疗，随后再以抗骨吸收治疗，对于以骨质量下降和骨转换减慢为特点的糖尿病者，可能更能起到改善骨质量、维持抗骨质疏松疗效的作用。
本文首发 | 内分泌时间
编辑 | 王妍 江十一
投稿 | einsmeer@foxmail.com
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